Если у вас стресс, то чешется кожа? Мозг и кожа «общаются» таким образом
Исследователи из Фуданьского университета выяснили, что психологический стресс заставляет мозг посылать сигналы коже через специфический симпатический нервный путь, активируя эозинофилы и вызывая обострение зуда при атопическом дерматите
Короткое резюме
Группа исследователей из Института нейронаук Фуданьского университета под руководством Лю Шэньбиня обнаружила, что при психологическом стрессе мозг передает «команды» коже через специфический симпатический нервный путь, активируя иммунные клетки — эозинофилы, что запускает каскад воспалительных реакций и усиливает зуд. Результаты исследования опубликованы в журнале «Science».
Исследование началось с того, что ученые заметили несоответствие между клиникой и лабораторными экспериментами: хотя иглоукалывание помогает при атопическом дерматите, в мышиных моделях оно иногда ухудшало симптомы. Оказалось, что стресс (вызванный манипуляциями и изменениями среды) усиливает воспаление. Команда последовательно исключила другие факторы, в итоге выявив, что ключевую роль играют эозинофилы, а не тучные клетки. Ученые описали нейроиммунную ось «симпатический нерв (Pdyn+) — эозинофил», где активированные нейроны выделяют хемокин CCL11, привлекающий эозинофилы к коже.
Работа предлагает модель «рекрутинг-активация» и объясняет механизм, по которому стресс напрямую влияет на кожное воспаление. В будущем команда планирует расширить исследования на псориаз, воспалительные заболевания кишечника и другие стресс-чувствительные патологии, а также продолжить изучение нейроиммунной регуляции при иглоукалывании. Результаты могут открыть новые мишени для лекарств против атопического дерматита.
Психологический стресс через симпатический нервный путь активирует эозинофилы в коже
Выявлена специфическая нейроиммунная ось: Pdyn+ симпатические нейроны при стрессе выделяют CCL11, который привлекает эозинофилы в дерму, усиливая воспаление
Эозинофилы, а не тучные клетки, являются ключевыми эффекторами в этом процессе
Вопреки первоначальной гипотезе о тучных клетках, эксперименты показали, что именно эозинофилы опосредуют стресс-индуцированное обострение атопического дерматита
Предложена двойная модель «рекрутинг-активация» эозинофилов
Под действием стресса нейроны выделяют CCL11, который связывается с рецептором CCR3 на эозинофилах, вызывая их миграцию в кожу, а затем — выделение медиаторов, усугубляющих воспаление
Клинические данные на пациентах подтверждают роль эозинофилов
Ретроспективный анализ 51 пациента с атопическим дерматитом показал корреляцию между уровнем эозинофилов и обострением симптомов при стрессе
Текст сгенерирован с использованием ИИ
