Глюкозамин, популярная добавка для суставов, связан с более быстрым прогрессированием болезни Альцгеймера

Исследователи из Университета Флориды обнаружили, что использование глюкозамина — широко распространённой безрецептурной добавки для суставов — связано с более высокой вероятностью прогрессирования умеренных когнитивных нарушений (умеренные когнитивные нарушения, MCI) в деменцию. Анализ медицинских записей показал, что у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями (MCI) приём глюкозамина ассоциировался с на 25% более высокой вероятностью перехода в деменцию, а среди людей, у которых болезнь Альцгеймера и связанные с ней деменции (болезнь Альцгеймера и связанные с ней деменции, ADRD) уже были диагностированы, — с на 25% более высоким риском смертности. В обеих группах о приёме глюкозамина сообщили 8% пациентов: 1896 человек с болезнью Альцгеймера и связанными с ней деменциями (ADRD) и 2750 человек с умеренными когнитивными нарушениями (MCI). Результаты опубликованы в журнале Nature Metabolism и пока остаются предварительными.

Исследование представляло собой крупный ретроспективный анализ обезличенных медицинских записей UF Health (Университет Флориды, система здравоохранения) за 2012–2024 годы, выполненный с использованием искусственного интеллекта, и было дополнено экспериментами на человеческой мозговой ткани и мышиных моделях болезни Альцгеймера. Авторы подчёркивают, что данные медзаписей демонстрируют лишь ассоциацию, а не доказательство причинности: различия между теми, кто принимает добавку, и теми, кто её не принимает, могут влиять на результат. По словам старшего автора Рамона Сана, миллионы людей с болезнью Альцгеймера и родственными деменциями активно принимают безрецептурную добавку, которая потенциально может ухудшать течение их заболевания. Мэтт Джентри отметил, что данные электронных медзаписей «весьма провокационны» и поднимают важный клинический вопрос, заслуживающий гораздо большего внимания.

Исследователи также выявили возможный биологический механизм: речь идёт о метаболическом пути, связанном с присоединением сахарных структур к белкам. Этот процесс нормален и важен для клетки, но при болезни Альцгеймера он, по-видимому, становится чрезмерно активным. У генетически модифицированных мышей глюкозамин значительно усиливал присоединение сахарных остатков к белкам внутри клеток, и такие мыши демонстрировали худшие нарушения «социальной памяти»; подавление процесса химической обработкой улучшало память. Образцы мозга людей с болезнью Альцгеймера показали значительно больше сахарных меток, чем ткань контрольной группы. Авторы заключают, что нарушенный метаболизм может вносить вклад в сам процесс заболевания, а не быть его вторичным следствием, и что воздействие на этот метаболический дефект могло бы дополнить подходы, ориентированные на амилоидные бляшки и тау-клубки. При этом результаты не означают, что людям следует прекратить приём добавки: необходимы контролируемые клинические испытания, чтобы установить, действительно ли глюкозамин ускоряет прогрессирование болезни Альцгеймера и какие пациенты наиболее уязвимы.