Клетки мозга, призванные защищать нас, могут подпитывать когнитивное снижение
Исследование Nature Medicine показало, что олигодендроциты при старении могут становиться дисфункциональными, производить аномальный миелин и способствовать ухудшению памяти и мышления
Короткое резюме
Ученые выявили неожиданную причину возрастного когнитивного снижения: клетки мозга, которые обычно считались полностью полезными, при дисфункции могут производить аномальное количество миелина, повреждать нервные волокна и вносить вклад в ухудшение памяти и мышления. Исследование опубликовано в Nature Medicine; в нем использованы ткани мозга человека и эксперименты на мышах.
В рамках работы изучали Лотианскую когорту рожденных в 1936 году: из 1091 участника 866 прошли дополнительное когнитивное тестирование после 70 лет; у большинства наблюдалось некоторое снижение, но с разной скоростью. У людей с более выраженным снижением в посмертной ткани мозга находили меньше крупных нервных волокон и аномальное накопление нездорового миелина, особенно вокруг сохранившихся крупных волокон. В олигодендроцитах таких людей был ниже уровень защитного белка NRF2; у мышей со сниженным NRF2 в олигодендроцитах развивались избыточный миелин, потеря крупных волокон и меньшее улучшение когнитивных показателей с возрастом.
Авторы рассматривают путь NRF2 как потенциальную терапевтическую мишень для сохранения когнитивных способностей при старении. Лекарства, действующие на этот путь, уже применяются при других неврологических состояниях, включая препарат для лечения рассеянного склероза, что дает надежду на перепрофилирование существующих средств. Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы проверить пользу таких подходов для пожилых людей с когнитивным снижением.
Олигодендроциты могут вредить при старении
Клетки, традиционно считавшиеся полезными для поддержания миелина и нервных волокон, могут становиться дисфункциональными и способствовать когнитивному нарушению
Аномальный миелин связан с когнитивным снижением
У людей с более выраженным ухудшением памяти и мышления обнаруживали меньше крупных нервных волокон и аномальное накопление нездорового миелина
NRF2 играет ключевую роль
При более выраженном когнитивном снижении в олигодендроцитах был ниже уровень NRF2; у мышей снижение NRF2 вызывало избыточный миелин, потерю крупных волокон и ухудшение когнитивных показателей
Путь NRF2 перспективен для терапии
На этот биологический путь уже действуют препараты для других неврологических состояний, включая рассеянный склероз, но возможность их применения при возрастном когнитивном снижении требует дальнейших исследований
Текст сгенерирован с использованием ИИ
