Новость

00:00
Новости науки
Новости науки
•...
Новости
21:20, 2 Ноя

Клиника Мэйо обнаружила новые способы борьбы с «зомби»-клетками, которые движут старением

Семь исследований mayo Clinic раскрывают, чем различаются сенесцентные клетки, почему они вызывают хроническое воспаление и как на них можно воздействовать — от сенолитиков до соединения из томатов

Mayo Clinic discovers new ways to fight the “zombie” cells that drive aging | ScienceDaily
sciencedaily.com
sciencedaily.com

Короткое резюме

Учёные клиники Мэйо представили результаты семи исследований, посвящённых так называемым «зомби»-клеткам — сенесцентным клеткам, которые перестают делиться, но остаются активными в организме и выделяют воспалительные вещества, способствующие развитию болезней, связанных со старением. Работы, опубликованные в журналах «Природа», не просто подтверждают роль этих клеток в старении, а показывают, как распознавать их разные типы, почему они производят вредное воспаление и как можно снизить их эффект. В экспериментах на старых мышах лечение — включая сенолитические препараты, природное соединение из томатов и генетические методы — снижало показатели воспаления и улучшало физическое состояние и работу мозга.

Исследования проводились в центре старения имени Роберта и Арлин Когод клиники Мэйо и входят в общенациональную программу «Сеть изучения сенесценции клеток» (SenNet Consortium), финансируемую Национальными институтами здравоохранения США и нацеленную на картографирование сенесцентных клеток в тканях человека. Учёные выяснили, что «зомби»-клетки гораздо разнообразнее, чем считалось: их характеристики зависят от локализации в организме и от биологических процессов, вызвавших сенесценцию. Для их более надёжной идентификации разработан набор генов SenMayo, проверенный на костных биопсиях пожилых людей. Кроме того, найдены дополнительные механизмы хронического воспаления, связанные с дисфункцией митохондрий: утечка митохондриальных ДНК и РНК активирует иммунный ответ, а изменения митохондриального метаболизма через эпигенетические механизмы влияют на активность воспалительных генов.

Полученные результаты пока предварительны и требуют дальнейших исследований, чтобы подтвердить безопасность и эффективность подходов для человека. Тем не менее они намечают новое направление: вместо уничтожения всех сенесцентных клеток можно блокировать запускаемые ими повреждающие сигналы, сохраняя сами клетки. Дополнительно исследователи выявили IL-23R как потенциальный биомаркер биологического старения, который в перспективе позволит оценивать возрастные изменения по анализу крови и проверять действенность будущих терапий. Работа поддерживает инициативу Precure Research клиники Мэйо, направленную на раннее выявление и коррекцию вредных биологических изменений до развития болезней, и формирует более детальную «дорожную карту» для создания методов поддержки здорового старения.

Ключевые выводы
Сенесцентные клетки неоднородны

Их характеристики различаются в зависимости от расположения в организме и от процесса, вызвавшего сенесценцию; для надёжной идентификации создан генный набор SenMayo

Митохондрии — ключ к хроническому воспалению

Утечка митохондриальных ДНК и РНК активирует иммунный ответ, а изменения митохондриального метаболизма через эпигенетику усиливают активность воспалительных генов

Возможен отказ от стратегии уничтожения клеток

Вместо удаления всех «зомби»-клеток можно воздействовать на молекулярные пути, вызывающие стойкое воспаление, оставляя сами клетки неповреждёнными

IL-23R — потенциальный биомаркер старения

Показатель может помочь оценивать возрастные изменения по крови и проверять эффективность будущих терапий, хотя данные пока предварительны и получены на мышах

Текст сгенерирован с использованием ИИ

митохондрии, хроническое воспаление, старение, сенесцентные клетки, сенолитики, зомби-клетки
1

Рекомендации по теме

Комментарии

Логотип "Голос Науки"
Главная
Поддержать проект
Разделы
Быстрый доступ
  • Интервью автора
  • Видеоаннотации
Спонсор
* не является рекламой
Презентация
Информация

    тел.: 8 (800) 350 17-24email: office@golos-nauki.ru
    Регистрация
    Новости наукиЛента новостей
    Другие новости