Лекарственная мишень может блокировать воспаление мозга, связанное с болезнью Альцгеймера и Паркинсона

Исследование, опубликованное в журнале «Брейн» и проведенное под руководством профессора Николаса Барнса из Бирмингемского университета, определило рецептор P2X7 как важный драйвер нейровоспаления. Ученые использовали живые культуры клеток человеческого мозга и срезы мозговой ткани, полученные во время нейрохирургических операций. Было показано, что P2X7 способствует высвобождению цитокинов, регулирующих воспалительные реакции, а специфический антагонист рецептора значительно снижал воспалительный ответ. Отдельная часть работы касалась микроглии — иммунных клеток мозга: исследователи превращали моноциты периферической крови в микроглия-подобные клетки, чтобы изучать их реакцию на воспалительные сигналы.

Успешное воспроизведение результатов в человеческой мозговой ткани усиливает основания для дальнейших исследований и может в перспективе привести к клиническим испытаниям у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями или черепно-мозговой травмой. По словам профессора Барнса, следующим этапом должно стать проведение клинических испытаний среди пациентов с нейродегенеративными состояниями и черепно-мозговой травмой, где пока нет эффективных фармакологических методов уменьшения нейровоспаления и связанного с ним повреждения.

Ключевой вывод исследования состоит в том, что P2X7 является перспективной лекарственной мишенью для уменьшения нейровоспаления. Полученные данные поддерживают идею перепрофилирования существующих терапевтических средств, способных блокировать этот рецептор, для лечения широкого спектра заболеваний мозга.