Недостающий белок может старить вашу иммунную систему
Учёные обнаружили, что возрастное снижение белка PF4 приводит к неконтролируемому делению стволовых клеток крови, что связано с раком и воспалением, а его восстановление «омолаживает» иммунные клетки
Короткое резюме
Исследователи из Университета Иллинойса в Чикаго выявили ключевую молекулярную причину возрастного ухудшения функции иммунной системы. Оказалось, что с возрастом снижается уровень белка тромбоцитарного фактора 4 (PF4), который в норме регулирует деление гемопоэтических (кроветворных) стволовых клеток. Без этого сдерживающего сигнала стволовые клетки начинают делиться слишком часто, накапливают мутации и смещают дифференцировку в сторону миелоидных клеток в ущерб лимфоидным, что ослабляет противоинфекционный иммунитет и повышает риски рака крови, хронического воспаления и сердечно-сосудистых заболеваний.
Эксперименты на мышах показали, что ежедневные инфузии PF4 в течение месяца могут обратить вспять многие возрастные изменения в крови и иммунных клетках, делая их поведение и характеристики похожими на молодые. Аналогичный «омолаживающий» эффект был продемонстрирован в лабораторных условиях на старых человеческих стволовых клетках костного мозга при добавлении PF4. Это указывает на то, что старение кроветворной системы является отчасти обратимым процессом, управляемым конкретными молекулярными сигналами.
Хотя PF4 вряд ли станет «таблеткой от старости» для всего организма, открытие указывает на него как на потенциальную цель для терапии возрастных заболеваний крови и иммунитета. Восстановление уровня этого белка может стать частью комплексных стратегий по улучшению здоровья пожилых людей и снижению риска связанных со старением патологий, таких как миелодиспластические синдромы и лейкемии.
Ключевая роль PF4 в старении крови
Белок тромбоцитарный фактор 4 (PF4) является критическим регулятором деления гемопоэтических стволовых клеток; его возрастное снижение приводит к их неконтролируемой пролиферации и накоплению мутаций
Обращение возрастных изменений в живых организмах и в лабораторных условиях
Восстановление уровня PF4 у старых мышей и в культуре старых человеческих клеток обратило вспять ключевые признаки старения кроветворной системы, «омолодив» поведение и функцию клеток
Связь с возрастными заболеваниями
Нарушение регуляции из-за дефицита PF4 связано с повышенным риском возрастных патологий, включая рак крови, хроническое воспаление и сердечно-сосудистые заболевания, через накопление мутаций в стволовых клетках
Потенциал для терапевтического вмешательства
PF4 представляет собой новую потенциальную молекулярную цель для разработки терапий, направленных на коррекцию возрастной дисфункции иммунной системы и кроветворения
Текст сгенерирован с использованием ИИ
