Новое открытие об ожирении переписывает десятилетия науки о метаболизме жиров
Ученые обнаружили неожиданную роль белка HSL в ядре жировых клеток, что объясняет связь между ожирением и нарушениями потери жира
Короткое резюме
Исследователи из Университета Тулузы обнаружили, что белок HSL (гормон-чувствительная липаза) выполняет двойную функцию в жировых клетках: не только расщепляет жир на поверхности липидных капель, но и работает внутри ядра адипоцитов, поддерживая их нормальное функционирование. Отсутствие HSL приводит не к ожирению, как можно было бы ожидать, а к липодистрофии — уменьшению жировой массы, что переворачивает прежние представления о метаболизме жиров.
Исследование показало, что HSL в ядре адипоцитов взаимодействует с другими белками и участвует в программе поддержания оптимального количества жировой ткани. Уровень ядерного HSL строго регулируется: адреналин заставляет белок покидать ядро во время голодания, тогда как у тучных мышей наблюдается повышенное содержание HSL в ядре. Это объясняет, почему как ожирение, так и липодистрофия, несмотря на противоположные проявления, связаны с нарушением функции жировых клеток и ведут к метаболическим проблемам.
Открытие открывает новые пути для понимания метаболических заболеваний в глобальном масштабе, поскольку ожирение затрагивает 2,5 миллиарда человек во всём мире. Понимание двойной роли HSL может привести к разработке новых терапевтических подходов для лечения как ожирения, так и нарушений липидного обмена, улучшая профилактику и лечение связанных осложнений, включая диабет и сердечно-сосудистые заболевания.
Двойная функция HSL
Белок работает не только на липидных каплях, но и в ядре жировых клеток
Неожиданный эффект
Отсутствие HSL вызывает липодистрофию, а не ожирение
Регуляторный механизм
Адреналин контролирует перемещение HSL между ядром и липидными каплями
Объяснение парадокса
Нарушение функции HSL связывает противоположные состояния — ожирение и липодистрофию
Текст сгенерирован с использованием ИИ
