Новый прорыв в области антител может наконец замедлить поликистоз почек
Специально сконструированное антитело, способное проникать в почечные кисты, показало возможность блокировать ключевые сигналы роста, вызывающие поликистозную болезнь почек
Короткое резюме
Исследователи из Университета Калифорнии в Санта-Барбаре разработали новый терапевтический подход для лечения поликистозной болезни почек (поликистозная болезнь почек, PKD) с использованием моноклональных антител димерного иммуноглобулина A (dIgA), которые могут проникать внутрь почечных кист. В отличие от стандартных антител IgG, которые слишком велики для проникновения в кисты, dIgA способны пересекать эпителиальные мембраны и достигать внутренней полости кист, где происходит патологическая активность.
Учёные модифицировали антитело, нацеленное на рецептор cMET — ключевой фактор, запускающий развитие кист. В исследованиях на мышах антитело успешно проникало в кисты, снижало активность рецептора cMET и вызывало «драматическое начало апоптоза в эпителиальных клетках кист, но не в здоровой почечной ткани» без заметных вредных эффектов. Это прерывало цикл самозапускающегося роста, при котором клетки постоянно активируют друг друга через факторы роста в кистозной жидкости.
Хотя работа находится на доклинической стадии, подход открывает новые возможности для лечения поликистозной болезни почек. Следующие шаги включают тестирование антител против других рецепторов роста, активных в кистозных жидкостях, и комбинирование различных антител для достижения максимального эффекта в замедлении или обратном развитии заболевания.
Уникальная способность проникновения
Антитела dIgA могут пересекать эпителиальные мембраны и проникать внутрь почечных кист, недоступных для стандартных антител IgG
Эффективное блокирование роста
Антитело успешно снижает активность рецептора cMET — ключевого фактора, запускающего развитие кист
Избирательное действие
Лечение вызывает апоптоз в клетках кист, но не затрагивает здоровую почечную ткань
Прерывание патологического цикла
Метод блокирует самозапускающийся механизм роста, при котором клетки постоянно активируют друг друга
Текст сгенерирован с использованием ИИ
