Оральные бактерии вызывают болезнь Паркинсона
Исследование выявило, что бактерия Streptococcus mutans, вызывающая кариес, может мигрировать изо рта в кишечник и мозг, провоцируя развитие болезни Паркинсона через специфический метаболит
Короткое резюме
Учёные обнаружили, что бактерия Streptococcus mutans, известная как возбудитель кариеса, может перемещаться из ротовой полости в кишечник, где её метаболит — имидазолпропионовая кислота (ImP) — попадает в кровоток и достигает мозга, вызывая гибель дофаминовых нейронов, что является ключевым признаком болезни Паркинсона.
Исследование, проведённое корейскими учёными, показало, что у пациентов с болезнью Паркинсона в кишечном микробиоме повышено содержание S. mutans, которая вырабатывает фермент уроникатредуктазу (UrdA) и побочный продукт ImP. Эксперименты на мышах подтвердили, что введение этой бактерии или генно-модифицированных бактерий, продуцирующих UrdA, приводит к повышению уровня ImP в крови и мозге, развитию воспаления, накоплению альфа-синуклеина и двигательным нарушениям.
Вредное воздействие ImP опосредовано активацией сигнального белкового комплекса mTORC1. Лечение мышей препаратами, подавляющими mTORC1, значительно уменьшало воспаление мозга, потерю нейронов, накопление альфа-синуклеина и двигательные расстройства. Это открывает новые терапевтические возможности, направленные на коррекцию орально-кишечного микробиома и его метаболитов для лечения болезни Паркинсона.
Связь орального и кишечного микробиома с болезнью Паркинсона
Бактерия Streptococcus mutans может перемещаться изо рта в кишечник, и её повышенное содержание обнаружено в микробиоме пациентов с болезнью Паркинсона
Ключевой токсичный метаболит
Бактерия производит имидазолпропионовую кислоту (ImP), которая через кровоток достигает мозга и вызывает гибель дофаминовых нейронов
Подтверждение механизма на животных моделях
Введение S. mutans или бактерий, продуцирующих фермент UrdA, мышам вызывало у них симптомы, характерные для болезни Паркинсона
Потенциальная терапевтическая мишень
Вредное воздействие ImP осуществляется через активацию комплекса mTORC1, и его ингибирование у мышей значительно облегчало симптомы, указывая на новый путь для лечения
Текст сгенерирован с использованием ИИ
