Повреждение клеток слёзной железы может быть причиной синдрома сухого глаза
Новое исследование на органоидах слёзной железы показало, что нарушение процесса клеточной аутофагии ведёт к её дисфункции, а его восстановление потенциально может стать новой терапевтической мишенью
Скриншот страницы газеты
Короткое резюме
Британские исследователи из Университета Бирмингема использовали органоиды слёзной железы, выращенные из стволовых клеток, чтобы изучить роль клеточной аутофагии в развитии синдрома сухого глаза. Они обнаружили, что искусственное отключение аутофагии («системы переработки и утилизации» внутри клеток) приводит к разрушению нормальной клеточной архитектуры железы, резкому снижению выработки слёзных белков и повышению гибели клеток, что в точности моделирует патологические изменения при сухости глаз. Это впервые предоставило генетические доказательства того, что аутофагия необходима для правильного развития и функционирования железы.
Исследователи также протестировали два соединения — β-никотинамидмононуклеотид (NMН) и мелатонин — на способность восстановить функцию повреждённых органоидов. Оба вещества повышали выживаемость клеток и способствовали возобновлению производства слёзных белков, даже в условиях нарушенной аутофагии. Это указывает на то, что терапевтические стратегии, направленные на поддержание общего здоровья клеток и, возможно, опосредованно влияющие на пути аутофагии, могут быть эффективны для лечения синдрома сухого глаза.
Полученные результаты дают новое объяснение распространённому заболеванию, которым страдает до 15% населения, и открывают путь к разработке принципиально новых методов лечения, выходящих за рамки простого увлажнения глаз. Направленное воздействие на клеточные механизмы выживания и регенерации слёзной железы может стать более фундаментальным подходом, особенно для тех случаев, которые плохо поддаются стандартной терапии.
Аутофагия критически важна для функции слёзной железы
Экспериментальное отключение аутофагии в органоидах слёзной железы привело к дисфункции, аналогичной синдрому сухого глаза: разрушению ткани, снижению выработки белков и гибели клеток
Первое генетическое доказательство роли аутофагии
Исследование впервые предоставило прямое генетическое доказательство того, что процесс аутофагии необходим для нормального развития и поддержания работы слёзной железы
Потенциальные терапевтические соединения
Β-никотинамидмононуклеотид (NMN) и мелатонин продемонстрировали способность улучшать выживаемость клеток и восстанавливать производство слёзных белков в органоидах с нарушенной аутофагией
Новая мишень для лечения сухости глаз
Результаты указывают на то, что таргетинг на общее здоровье клеток и пути, связанные с аутофагией, может стать новой стратегией для разработки препаратов против синдрома сухого глаза, особенно в тяжёлых или рефрактерных случаях
Текст сгенерирован с использованием ИИ
Источник:
Журнал медицинских наук
