Препараты от диабета могут неожиданным образом изменять рак
Обзор исследований показывает, что помимо контроля сахара и веса, такие препараты, как метформин, ингибиторы SGLT2 и агонисты GLP-1, могут влиять на рост рака через иммунитет, воспаление и ключевые клеточные пути
Короткое резюме
Обзор, опубликованный в Precision Clinical Medicine, обобщает данные о том, как препараты для лечения диабета 2 типа могут влиять на развитие и прогрессирование рака. Хотя сам диабет ассоциирован с повышенным риском некоторых онкозаболеваний (печени, толстой кишки, груди), учёные исследуют, оказывают ли лекарства прямое воздействие на опухоли. Метаанализ лабораторных и клинических исследований показывает, что метформин, например, может модулировать противоопухолевый иммунный ответ и замедлять рост опухоли, влияя на микроокружение опухоли и ключевые клеточные пути (AMPK, mTOR, PI3K/AKT).
Другие классы препаратов — ингибиторы SGLT2 и агонисты рецепторов GLP-1 — также демонстрируют потенциал в воздействии на рост раковых клеток, воспаление и апоптоз, но их эффекты неоднородны в зависимости от типа рака. Например, метформин показал обнадёживающие результаты в снижении риска колоректального рака и рака печени, но его роль при раке молочной железы остаётся неясной. Авторы подчёркивают, что механизмы влияния у каждого препарата различны и требуют дальнейшего изучения.
Обзор подчёркивает важность персонализированного подхода к пациентам с диабетом и онкологическим диагнозом и необходимость дополнительных клинических испытаний для подтверждения наблюдаемых эффектов и потенциальной адаптации этих препаратов для терапии рака. Понимание этих взаимосвязей может не только улучшить стратегии профилактики, но и открыть новые пути для комбинированной терапии.
Влияние на ключевые клеточные пути
Препараты, особенно метформин, могут воздействовать на опухоли через модуляцию сигнальных путей AMPK, mTOR и PI3K/AKT, которые регулируют рост, выживание и ангиогенез раковых клеток
Модуляция иммунитета и микроокружения опухоли
Метформин может усиливать противоопухолевый иммунный ответ и изменять микроокружение опухоли, создавая менее благоприятные условия для её роста
Неоднородность эффектов у разных классов препаратов
Ингибиторы SGLT2 и агонисты GLP-1 также показывают влияние на рост рака и воспаление, но их эффекты менее изучены и могут варьироваться в зависимости от типа опухоли и конкретного лекарства
Необходимость персонализированного подхода и новых исследований
Для понимания долгосрочного воздействия и разработки таргетных стратегий требуются дополнительные клинические испытания, учитывающие сложные взаимодействия между лечением диабета и биологией рака
Текст сгенерирован с использованием ИИ
