Сброс ритма организма может защитить мозг от болезни Альцгеймера
Исследование показало, что блокировка циркадного белка REV-ERBα повышает уровень NAD+ и снижает накопление токсичного тау-белка в мозге мышей с моделью болезни Альцгеймера
Короткое резюме
Ученые Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе обнаружили, что нарушение связи между внутренними часами организма и мозгом может помочь ограничить нейродегенерацию при болезни Альцгеймера. Исследование, проведенное на мышиных моделях, показало, что блокировка циркадного белка REV-ERBα повышает уровень NAD+ — ключевой молекулы для метаболизма и восстановления ДНК — и снижает накопление токсичного тау-белка.
Исследователи использовали как генетические методы удаления REV-ERBα, так и фармакологическое ингибирование этого белка. Особенно значимые результаты были достигнуты при удалении белка именно в астроцитах — вспомогательных клетках центральной нервной системы, что приводило к существенному повышению уровня NAD+ в мозге. Комбинированный подход повышал уровень NAD+ и защищал мышей от повреждения мозга, связанного с тау-патологией.
Полученные данные открывают новый потенциальный путь для защиты мозга от нейродегенеративных заболеваний через манипуляции с циркадной системой организма. Ингибирование REV-ERBα может стать перспективной стратегией для предотвращения накопления тау-белка и замедления прогрессирования болезни Альцгеймера, что требует дальнейших исследований для возможного применения в клинической практике.
Роль циркадного белка
REV-ERBα регулирует уровни NAD+ в мозге и влияет на нейродегенеративные процессы
Защита от тау-патологии
Ингибирование REV-ERBα снижает накопление токсичного тау-белка и повреждение мозговой ткани
Ключевая роль астроцитов
Удаление белка именно в астроцитах значительно повышает уровень NAD+ в мозге
Терапевтический потенциал
Манипуляции с циркадной системой могут стать новой стратегией борьбы с болезнью Альцгеймера
Текст сгенерирован с использованием ИИ
