Скрытый клеточный «энергетический переключатель» может изменить лечение болезни Паркинсона

Исследователи из Университета Каттолика и Университета Рома Тре обнаружили ключевой клеточный регулятор PP2A-B55α, который управляет балансом митохондрий — клеточных энергостанций. Этот белок одновременно стимулирует удаление поврежденных митохондрий через митофагию и контролирует образование новых органелл, стабилизируя основной промотер митохондриального биогенеза. Оба процесса зависят от функционального взаимодействия с белком Parkin, центральным для механизмов митофагии и связанным с болезнью Паркинсона.

В экспериментах на моделях болезни Паркинсона (дрозофилах) снижение уровня B55 привело к улучшению двигательных дефектов и митохондриальных нарушений, характерных для заболевания. Этот эффект требовал присутствия фактора Parkin и действовал преимущественно на митохондриальный биогенез. Открытие предлагает новую терапевтическую стратегию: разработку малых молекул, способных проникать в мозг и избирательно воздействовать на дофаминергические нейроны, предотвращая их гибель.

Исследователи предполагают, что регуляция B55 может иметь универсальное применение не только при болезни Паркинсона, но и при других митохондриальных заболеваниях, характеризующихся потерей митохондрий, включая миопатии и нейродегенеративные заболевания. Кроме того, поскольку нарушение качества и количества митохондрий лежит в основе пластичности опухолевых клеток и их устойчивости к терапии, контроль B55 может стать перспективным подходом в онкологии.