Скрытый клеточный механизм очистки может обратить старение вспять

Ученые выявили, что дефекты в работе лизосом — клеточных органелл, отвечающих за утилизацию отходов, — приводят к накоплению белка прогерина, вызывающего синдром Хатчинсона-Гилфорда (прогерия) и участвующего в естественном старении. В клетках пациентов с прогерией обнаружено значительное снижение активности генов, связанных с функцией лизосом, что препятствует нормальной очистке от вредного белка.

Исследователи продемонстрировали, что активация биогенеза лизосом через стимуляцию протеинкиназы C (протеинкиназа C (ПКК)) или ингибирование комплекса mTORC1 (мТОРС1) успешно восстанавливает функцию очистки. Это привело к усиленному удалению прогерина, уменьшению повреждений ДНК, снятию клеточного ареста и восстановлению жизнеспособности клеток. Белок прогерин сначала появляется у ядерной оболочки, затем через ядерное почкование попадает в цитоплазму, где должен расщепляться через аутофаго-лизосомный путь.

Открытие устанавливает лизосомы как перспективную мишень для терапии не только прогерии, но и других возраст-зависимых заболеваний, включая хроническую болезнь почек, где также наблюдается накопление прогерина. Подход, направленный на реактивацию встроенных клеточных систем очистки, может открыть новые пути борьбы с преждевременным и естественным старением.