Новость

00:00
Новости науки
Новости науки
...
Новости
13:17, 24 Окт

"Токсичный дуэт" может быть скрытым триггером болезни Альцгеймера

Ученые обнаружили опасное взаимодействие между бета-амилоидом и фибриногеном, которое вызывает повреждение сосудов мозга и воспаление даже при низких концентрациях

A “toxic duo” may be the hidden trigger behind Alzheimer’s disease | ScienceDaily
sciencedaily.com
sciencedaily.com

Короткое резюме

Исследователи из Рокфеллеровского университета выявили, что комбинация бета-амилоида (Aβ) и фибриногена образует особенно токсичный комплекс, который может запускать развитие болезни Альцгеймера. Даже при очень низких концентрациях этот «токсичный дуэт» создаёт устойчивые сгустки, повреждающие кровеносные сосуды и вызывающие воспаление в мозге. Комплекс также нарушает гематоэнцефалический барьер, что открывает путь для дальнейшей нейродегенерации.

Эксперименты на срезах мозга мышей и живых животных показали, что в то время как Aβ и фибриноген по отдельности вызывали незначительные повреждения, их комбинация даже в малых количествах приводила к серьёзным последствиям: разрушению синапсов, усилению воспаления и нарушению гематоэнцефалического барьера. Использование антител, блокирующих связывание Aβ с фибриногеном, значительно уменьшало вредные эффекты. Исследование также выявило повышение уровня фосфо-тау181 — биомаркера, используемого для раннего выявления болезни Альцгеймера у людей.

Открытие указывает на потенциальную новую терапевтическую мишень для раннего вмешательства при болезни Альцгеймера. Хотя исследователи признают, что заболевание имеет сложную природу и множество факторов, нацеливание на комплекс Aβ/фибриноген может облегчить некоторые патологии и быть эффективным в комбинации с другими терапиями. Это приближает науку к пониманию того, как остановить распространение повреждений в мозге при Альцгеймере.

Ключевые выводы
Синергетический токсический эффект

Комбинация Aβ и фибриногена вызывает значительно большие повреждения, чем каждый белок по отдельности, даже при низких концентрациях

Нарушение гематоэнцефалического барьера

Комплекс вызывает утечку гематоэнцефалического барьера, что позволяет белкам крови проникать в мозг и причинять дополнительный вред

Ранний биомаркер заболевания

Воздействие комплекса повышает уровень фосфо-тау181 — биомаркера, обнаруживаемого за годы до появления когнитивных симптомов

Потенциал для терапии

Антитела, блокирующие связывание Aβ с фибриногеном, значительно уменьшают вредные эффекты, указывая на возможный терапевтический подход

Текст сгенерирован с использованием ИИ

болезнь Альцгеймера, гематоэнцефалический барьер, нейровоспаление, бета-амилоид, фибриноген, сосудистая дисфункция
1

Рекомендации по теме

Комментарии

Логотип "Голос Науки"
Главная
Поддержать проект
Разделы
Быстрый доступ
  • Интервью автора
  • Видеоаннотации
Спонсор
* не является рекламой
Презентация
Информация

    тел.: 8 (800) 350 17-24email: office@golos-nauki.ru
    Регистрация
    Новости наукиЛента новостей
    Другие новости