Ученые нашли способ бороться с повреждением мозга при болезни Альцгеймера, не удаляя токсичный тау

У мышей с накоплением тау блокировка рецептора CXCR3 антителом примерно вдвое снизила число T-клеток в мозге, сохранила около 40% больше ткани в центрах памяти и улучшила результаты теста на память, хотя количество тау не уменьшилось.

При таупатиях, включая болезнь Альцгеймера, в мозге накапливаются аномальные клубки тау, после чего рядом погибают нейроны. Растущие данные указывают, что значительная часть повреждения связана не столько с самим тау, сколько с иммунным ответом: T-клетки проникают в мозг по сигнальному пути CXCL10–CXCR3. В эксперименте антитело вводили мышам раз в пять дней в течение 3,5 месяца; у леченых животных было меньше признаков повреждения нейронов. При этом антитело достигало границы мозга, но не проникало в ткань мозга. Существующие препараты против амилоида замедляют снижение когнитивных функций, но не показали способности предотвращать гибель клеток и не лечат первичные таупатии.

Результаты пока получены только на мышах, поэтому предстоит проверить безопасность и эффективность подхода для людей. Ученые отмечают, что стартовой точкой могут стать лекарства, уже применяемые для контроля T-клеток при рассеянном склерозе и других аутоиммунных заболеваниях. Потенциально терапия может действовать извне мозга, не требуя преодоления гематоэнцефалического барьера и не удаляя тау; это означало бы сдвиг стратегии лечения к подавлению вредного иммунного ответа.