Ученые обнаружили химическое вещество в мозге, связанное с травмой и депрессией
Исследователи идентифицировали SGK1 как ключевой химический маркер, связывающий детскую травму с депрессией и суицидальным поведением, что открывает путь к новому типу антидепрессантов
Короткое резюме
Нейробиологи из Колумбийского и Макгиллского университетов обнаружили, что высокие уровни стресс-чувствительного белка SGK1 тесно связаны с депрессией у людей, переживших невзгоды в детстве. Исследование мозга взрослых, умерших в результате самоубийства, показало повышенные уровни SGK1, причём самые высокие концентрации (до вдвое выше) наблюдались у тех, кто перенёс детскую травму. Генетические исследования также показали, что дети с вариантами генов, увеличивающими выработку SGK1, более склонны к депрессии в подростковом возрасте.
Это открытие особенно важно, поскольку около 60% взрослых с диагностированной большой депрессией и примерно две трети тех, кто совершал попытки самоубийства, пережили ту или иную форму травмы или невзгоды в детстве. При этом современные антидепрессанты, такие как СИОЗС, часто менее эффективны для людей с историей детской травмы. SGK1 ингибиторы, уже разрабатываемые для других состояний, могут предложить новый подход к лечению, специально нацеленный на эту группу пациентов.
В экспериментах на мышах ингибиторы SGK1, доставляемые в кровоток, предотвращали развитие депрессивного поведения при хроническом стрессе. Исследователи предлагают генетический скрининг для идентификации лиц, наиболее получающих пользу от SGK1-таргетной терапии, и планируют начать клинические испытания на людях с депрессией и историей детских невзгод.
Биомаркер травмы
Уровни SGK1 в два раза выше у жертв самоубийства с детской травмой
Генетическая предрасположенность
Генетические варианты, увеличивающие SGK1, повышают риск депрессии
Неэффективность стандартного лечения
СИОЗС менее эффективны при истории детской травмы
Потенциал новой терапии
Ингибиторы SGK1 предотвращают депрессивное поведение в экспериментах
Текст сгенерирован с использованием ИИ


