Ученые обнаружили клетки мозга, которые могут остановить болезнь Альцгеймера
Идентифицированы особые иммунные клетки мозга — микроглия с низким уровнем PU.1 и высоким CD28, — которые снижают воспаление, замедляют накопление амилоидных бляшек и защищают память
Короткое резюме
Международная команда ученых обнаружила уникальную подгруппу микроглиальных клеток, которые играют защитную роль при болезни Альцгеймера. Эти клетки характеризуются пониженным уровнем транскрипционного фактора PU.1 и повышенной экспрессией рецептора CD28, что позволяет им подавлять воспаление в мозге, замедлять накопление амилоидных бляшек и распространение токсичного тау-белка.
Исследование на моделях мышей и человеческих тканях показало, что хотя защитная микроглия составляет лишь небольшую часть от общего числа клеток, ее влияние распространяется на весь мозг. Удаление CD28 из этих клеток приводило к усилению воспаления и росту бляшек, подтверждая их ключевую роль. Открытие также объясняет ранее обнаруженную генетическую вариацию в гене SPI1 (кодирующем PU.1), связанную со сниженным риском развития болезни Альцгеймера.
Это открытие предлагает новую молекулярную основу для иммунотерапии болезни Альцгеймера, направленной на активацию защитных функций микроглии. Подход может привести к разработке методов лечения, изменяющих течение заболевания через модуляцию собственной иммунной системы мозга, а не просто нацеливания на амилоидные отложения.
Защитная подгруппа микроглии
Клетки с низким PU.1 и высоким CD28 подавляют воспаление и замедляют патологию
Механизм защиты
CD28 играет существенную роль в противовоспалительной функции микроглии
Объяснение генетического риска
Низкие уровни PU.1 связаны со сниженным риском болезни Альцгеймера
Потенциал для иммунотерапии
Открытие предлагает новые мишени для лечения через модуляцию микроглии
Текст сгенерирован с использованием ИИ
