Ученые обнаружили новый препарат от болезни Альцгеймера, который восстанавливает повреждения ДНК и уменьшает воспаление мозга

Ученые из Королевского колледжа Лондона обнаружили, что экспериментальный препарат KCL-286, первоначально создававшийся для лечения травм спинного мозга, может воздействовать на несколько ключевых признаков болезни Альцгеймера, включая повреждение ДНК и воспаление. В исследовании на мышиной модели препарат показал обнадеживающие результаты, способствуя восстановлению двуцепочечных разрывов ДНК и снижению нейровоспаления. Важно, что KCL-286 уже прошел первую фазу клинических испытаний безопасности и переносимости на людях в рамках более ранней разработки, что может значительно ускорить дальнейшее продвижение к клиническим исследованиям при болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера характеризуется сложной последовательностью изменений в мозге, включая накопление амилоида-бета и тау-белка, однако существующие терапии, направленные на амилоид, дают лишь умеренный эффект и не охватывают все биологические процессы заболевания. KCL-286 действует путем активации специфического белка в сигнальном пути ретиноевой кислоты, связанном с метаболизмом витамина А и регуляцией генов. Ранее было показано, что препарат способствует репарации ДНК при нейропатической боли, а также что острые травмы спинного мозга и болезнь Альцгеймера имеют общие молекулярные пути. В новом исследовании на мышах KCL-286 уменьшал повреждение ДНК и воспаление — процессы, возникающие на ранних стадиях заболевания, что указывает на потенциальный болезнь-модифицирующий механизм действия, а не только на симптоматическое лечение.

Полученные результаты пока остаются доклиническими: необходимы дополнительные исследования и клинические испытания на людях, чтобы установить, может ли препарат безопасно замедлять прогрессирование болезни или улучшать исходы у пациентов. Тем не менее, наличие пройденной первой фазы испытаний безопасности может существенно сократить традиционные многолетние сроки разработки новых лекарств. Подход, нацеленный одновременно на повреждение ДНК и воспаление, отражает сдвиг в исследованиях болезни Альцгеймера в сторону воздействия на несколько взаимосвязанных причин повреждения мозга, что в перспективе может привести к созданию более эффективной терапии.