Ученые обнаружили скрытый «главный переключатель», управляющий ростом рака кожи и уклонением от иммунитета
Белок HOXD13 способствует росту меланомы, стимулируя кровоснабжение опухоли и блокируя противораковые Т-клетки, что открывает путь для новых комбинированных методов лечения
Короткое резюме
Ученые из Нью-Йоркского университета Лангоне (NYU Langone Health) обнаружили, что транскрипционный фактор HOXD13 является ключевым фактором, способствующим росту меланомы и её способности уклоняться от иммунной системы, активируя пути, обеспечивающие опухоль кровоснабжением и создающие защитный барьер для Т-клеток.
Исследование показало, что HOXD13 усиливает ангиогенез через пути VEGF и SEMA3A, а также повышает уровень CD73 и аденозина, что подавляет активность цитотоксических Т-клеток и мешает им проникать в опухоль. Пациенты с высоким уровнем HOXD13 имели меньше Т-клеток в крови.
Подавление активности HOXD13 приводило к уменьшению опухолей и восстановлению проникновения Т-клеток. Ученые предлагают комбинированную терапию, нацеленную одновременно на пути ангиогенеза и аденозиновых рецепторов, что уже тестируется в клинических испытаниях, и планируют изучить эту стратегию для других типов рака.
HOXD13 как центральный регулятор
Транскрипционный фактор HOXD13 является ключевым фактором, способствующим росту меланомы и её уклонения от иммунного ответа
Двойной механизм действия
Белок стимулирует ангиогенез (через VEGF, SEMA3A) и создает иммуносупрессивный барьер (через CD73/аденозин), блокируя противораковые Т-клетки
Клиническая корреляция
У пациентов с меланомой и высоким уровнем HOXD13 наблюдается меньше цитотоксических Т-клеток в крови и снижена их инфильтрация в опухоль
Терапевтический потенциал
Подавление активности HOXD13 и связанных с ним путей (VEGF, аденозиновых рецепторов) уменьшает опухоли и восстанавливает иммунный ответ, открывая путь для новых комбинированных методов лечения
Текст сгенерирован с использованием ИИ
