Ученые обратили вспять тревожность, восстановив баланс в мозге

Исследовательская группа Института нейронаук под руководством Хуана Лермы обнаружила, что определенная популяция нейронов в базолатеральной миндалине мозга играет ключевую роль в развитии тревожности и социальных нарушений. Используя генетически модифицированных мышей с повышенной экспрессией гена Grik4, ученые показали, что дисбаланс возбудимости этих нейронов достаточен для запуска патологического поведения, аналогичного симптомам при аутизме и шизофрении у людей.

Исследователям удалось нормализовать экспрессию Grik4 именно в нейронах базолатеральной миндалины, что восстановило нормальную коммуникацию с ингибиторными нейронами в центролатеральной миндалине. Эта коррекция привела к обращению вспять тревожного поведения и социальных дефицитов. Важно, что тот же подход сработал и у нормальных мышей с естественно высокой тревожностью, подтверждая универсальность механизма. Однако некоторые когнитивные дефициты, такие как проблемы с распознаванием объектов, не были скорректированы, что указывает на вовлечение других регионов мозга, таких как гиппокамп.

Полученные результаты открывают новые перспективы для таргетированной терапии эмоциональных расстройств. Фокусировка на специфических нейронных цепях может стать эффективной и более локализованной стратегией лечения аффективных нарушений, предлагая альтернативу традиционным фармакологическим подходам, которые часто имеют системные побочные эффекты.