Ученые определили скрытое взаимодействие белков, вызывающее болезнь Паркинсона
Исследователи обнаружили ключевой молекулярный механизм, повреждающий энергетические системы мозга, и разработали новый терапевтический подход, который блокирует этот процесс
Короткое резюме
Ученые из Университета Кейс Вестерн Резерв выявили специфическое вредоносное взаимодействие между белком альфа-синуклеином и ферментом ClpP, которое повреждает митохондрии — энергетические станции клеток мозга, что ускоряет прогрессирование болезни Паркинсона.
Исследование показало, что накопление токсичного альфа-синуклеина нарушает нормальную функцию фермента ClpP, что приводит к дисфункции митохондрий, широкой нейродегенерации и гибели дофамин-продуцирующих нейронов, критически важных для контроля движений. В ответ на это ученые разработали соединение CS2, которое действует как «приманка», отвлекая альфа-синуклеин от ClpP и защищая клеточные энергосистемы.
В лабораторных моделях, включая ткани человеческого мозга и мышей, лечение CS2 уменьшало воспаление и улучшало двигательные и когнитивные функции. В ближайшие пять лет команда планирует доработать препарат для клинических испытаний на людях, стремясь превратить болезнь Паркинсона из прогрессирующего состояния в управляемое или излечимое.
Вредоносное белковое взаимодействие
Альфа-синуклеин патологически связывается с ферментом ClpP, нарушая его функцию и повреждая митохондрии
Новый терапевтический подход
Разработано соединение CS2, которое блокирует это взаимодействие, выступая в роли молекулярной «приманки»
Эффективность в моделях
CS2 показал улучшение двигательных и когнитивных функций, а также снижение воспаления в исследованиях на тканях человека и животных моделях
Нацеленность на причину болезни
Подход направлен на одну из коренных причин заболевания, а не только на симптомы, что открывает путь к терапии нового поколения
Текст сгенерирован с использованием ИИ
