Ученые перестроили нейронные цепи при синдроме Дауна, восстановив недостающую молекулу
Восполнение уровня молекулы плейотрофина у взрослых мышей с моделью синдрома Дауна привело к увеличению числа синапсов и улучшению пластичности мозга, что открывает перспективы для терапии, не ограниченной ранним внутриутробным периодом
Короткое резюме
Исследователи из Института Солка обнаружили, что нарушение нейронных цепей при синдроме Дауна может быть связано с дефицитом молекулы плейотрофина, играющей ключевую роль в развитии и функционировании мозга. В экспериментах на мышиных моделях ученые использовали модифицированные вирусные векторы для доставки плейотрофина в астроциты — вспомогательные клетки мозга. Это привело к увеличению числа синапсов в гиппокампе (области, отвечающей за обучение и память) и повышению синаптической пластичности даже у взрослых особей, чей мозг уже сформирован.
Результаты работы бросают вызов прежней парадигме, согласно которой вмешательства для коррекции нейроразвития при синдроме Дауна должны проводиться исключительно в узкое окно во время беременности. Хотя исследование носит доклинический характер и до применения у людей еще далеко, оно служит важным доказательством концепции, доказывая, что астроциты можно использовать в качестве «векторов» для доставки молекул, модулирующих синапсы, и перестройки нейронных связей во взрослом возрасте.
Ученые подчеркивают, что плейотрофин вряд ли является единственным фактором, и для полного понимания механизмов необходимы дальнейшие исследования. Однако сам подход — перепрограммирование астроцитов для секреции синаптогенных молекул — имеет широкие перспективы и может быть применен не только при синдроме Дауна, но и при других нейроразвивающихся (например, синдроме ломкой X-хромосомы) и нейродегенеративных (болезнь Альцгеймера) заболеваниях.
Роль дефицита плейотрофина в патологии
Снижение уровня молекулы плейотрофина, важной для формирования синапсов и нейронных отростков, может быть одним из ключевых факторов нарушения нейронных цепей при синдроме Дауна
Эффективность вмешательства у взрослых особей
Восстановление уровня плейотрофина с помощью генной терапии у взрослых мышей с моделью синдрома Дауна привело к увеличению синаптической плотности и улучшению пластичности мозга, что опровергает необходимость исключительно пренатального вмешательства
Астроциты как терапевтические мишени
Исследование демонстрирует, что астроциты можно использовать как платформу для доставки молекул, модулирующих синапсы, что открывает новые пути для «перепрограммирования» нарушенных нейронных цепей
Широкие терапевтические перспективы подхода
Доказанный принцип — воздействие на астроциты для индукции пластичности мозга — потенциально применим к широкому спектру неврологических расстройств, от нейроразвивающихся до нейродегенеративных заболеваний
Текст сгенерирован с использованием ИИ
