Ученые раскрыли «кишечный бактериальный код» остеоартрита коленного сустава
Исследование впервые выявило механизм «ось кишечник-сустав», при котором дисбаланс кишечной микрофлоры через кровоток провоцирует воспаление синовиальной оболочки колена
Короткое резюме
Китайские ученые впервые обнаружили, что дисбаланс кишечной микрофлоры может вызывать воспаление синовиальной оболочки коленного сустава (синовит) через кровоток, высвобождая вредные вещества. Это открытие указывает на существование ранее неизвестной связи «ось кишечник-сустав».
Исследование, проведенное на когорте пациентов с остеоартритом, показало, что у пациентов с синовитом повышено соотношение Firmicutes к Bacteroidetes в кишечнике, изменен уровень метаболитов в крови (повышен 3-гидроксиизовалериановая кислота и понижена герановая кислота), а также снижен уровень провоспалительного фактора TWEAK. Ученые предполагают, что кишечные бактерии могут чрезмерно расщеплять герановую кислоту, приводя к избытку 3-HIA.
Обнаружено, что рецептор TWEAK гиперактивен у пациентов с тяжелым синовитом, и экстракты традиционной китайской медицины могут воздействовать на этот рецептор для снятия воспаления. Исследователи уже определили потенциальные компоненты трав, что открывает путь к разработке новых лекарств.
Существование «оси кишечник-сустав»
Впервые выявлен механизм, связывающий дисбаланс кишечной микрофлоры с воспалением коленного сустава через системный кровоток
Специфические биомаркеры
У пациентов с синовитом обнаружено изменение соотношения кишечных бактерий (Firmicutes/Bacteroidetes) и уровня ключевых метаболитов в крови (3-HIA и герановая кислота)
Метаболический путь воспаления
Кишечные бактерии, вероятно, через ферменты способствуют избыточному расщеплению герановой кислоты, что ведет к накоплению провоспалительного метаболита 3-HIA
Потенциальная терапевтическая мишень
Рецептор TWEAK идентифицирован как перспективная мишень для лечения, а экстракты традиционной китайской медицины показали способность воздействовать на него
Текст сгенерирован с использованием ИИ
