Новость

00:00
Новости науки
Новости науки
...
Новости
08:42, 5 Авг

Ученые, возможно, обнаружили скрытый триггер возрастных заболеваний мозга

Белок EPS8 накапливается с возрастом и запускает сигнальные пути, способствующие слипанию токсичных белков, что повреждает нейроны. Снижение его активности защищает нервные клетки и предотвращает образование вредных агрегатов.

Scientists may have found aging’s hidden trigger for brain disease | ScienceDaily
sciencedaily.com
sciencedaily.com

Короткое резюме

Ученые выявили молекулярный переключатель, который может объяснить, почему старение делает мозг более уязвимым к таким заболеваниям, как боковой амиотрофический склероз и болезнь Гентингтона. В ходе экспериментов на червях было показано, что белок EPS8 накапливается с возрастом и запускает сигналы, способствующие скоплению токсичных белков, что ведет к повреждению нейронов и сокращению продолжительности жизни.

Исследование раскрывает возможный механизм: возрастное повышение уровня EPS8 активирует сигнальные каскады, приводящие к образованию агрегатов токсичных белков, характерных для нейродегенеративных заболеваний. Это позволяет предположить, что EPS8 служит связующим звеном между старением и началом патологических процессов в мозге. Данные пока получены на модельных организмах — нематодах, поэтому требуются дальнейшие проверки на млекопитающих и человеке.

Снижение активности EPS8 предотвращало образование вредных скоплений и сохраняло функцию нервов, что делает этот белок перспективной терапевтической мишенью. Если результаты подтвердятся в дальнейших исследованиях, возможно создание лекарств, замедляющих или предотвращающих нейродегенеративные процессы, связанные со старением. Следующим шагом станет изучение способов безопасной и эффективной модуляции активности EPS8.

Ключевые выводы
Идентифицирован белок EPS8

Он накапливается с возрастом и запускает сигнальные процессы, способствующие агрегации токсичных белков в нервной ткани.

Механизм возрастной уязвимости

Повышенная активность EPS8 ведет к образованию белковых скоплений, повреждающих нейроны и сокращающих продолжительность жизни на модели червей.

Защитный эффект при снижении EPS8

Уменьшение активности этого белка предотвращало формирование вредных агрегатов и сохраняло функцию нервных клеток.

EPS8 как потенциальная мишень

Белок может стать основой для новых терапий против возрастных нейродегенеративных заболеваний, но необходимы дополнительные исследования на более сложных организмах.

Текст сгенерирован с использованием ИИ

нейродегенерация, старение, болезнь Гентингтона, агрегация белков, EPS8, боковой амиотрофический склероз
1

Рекомендации по теме

Комментарии

Логотип "Голос Науки"
Главная
Поддержать проект
Разделы
Быстрый доступ
  • Интервью автора
  • Видеоаннотации
Спонсор
* не является рекламой
Презентация
Информация

    тел.: 8 (800) 350 17-24email: office@golos-nauki.ru
    Регистрация
    Новости наукиЛента новостей
    Другие новости