Учёные MIT обнаружили скрытый риск рака при кетогенной диете
Кетодиета усилила рост опухолей в тонком кишечнике и одновременно подавила их в толстом — эффект связан не с кетоновыми телами, а с тем, как стволовые клетки кишечника сжигают жиры
Короткое резюме
Исследование учёных MIT, опубликованное в журнале Nature, показало, что кетогенная диета повышает частоту опухолей тонкого кишечника у генетически предрасположенных к раку мышей, тогда как в толстом кишечнике, наоборот, подавляет образование опухолей. У мышей на кето-рационе опухоли тонкого кишечника возникали чаще, чем у животных на контрольной диете, а их частота оказалась сопоставимой или даже выше, чем у мышей на высококалорийной диете с высоким содержанием жиров, хотя кето-мыши не страдали ожирением.
Кетогенная диета, изначально разработанная в 1920-х годах для лечения эпилепсии, содержит много жиров и очень мало углеводов, что заставляет организм переходить с глюкозы на жирные кислоты и производить кетоновые тела, включая β-гидроксибутират (BHB). Предыдущее исследование 2022 года в Nature связало защиту от рака толстой кишки именно с BHB, и авторы новой работы ожидали увидеть аналогичный эффект в тонком кишечнике. Однако эксперименты показали, что кетоновые тела сами по себе не вызывают роста опухолей: ключевую роль играет окисление жирных кислот — процесс, при котором клетки кишечника сжигают пищевой жир. Активация этого пути включает семейство белков PPAR, которые заставляют кишечные стволовые клетки делиться быстрее, увеличивая шансы на злокачественные изменения. Как отмечает старший автор работы Омер Йылмаз, кетодиеты по-разному действуют на разные ткани даже в пределах желудочно-кишечного тракта, поэтому обобщать их эффекты нужно с большой осторожностью.
Полученные результаты ставят под сомнение представление о кетоновых телах как о прямых драйверах защитного эффекта: в экспериментах на генетически модифицированных мышах эти молекулы оказались, по словам Йылмаза, «метаболическими наблюдателями», а ускорение опухолей полностью определялось тем, как стволовые клетки перерабатывают и сжигают поступающий с пищей жир. Это означает, что коммерческие кетоновые добавки и напитки, вероятно, не воспроизведут ни защитный, ни вредный эффект диеты. Команда намерена выяснить, почему один и тот же рацион даёт противоположные результаты в двух соседних отделах кишечника. Учитывая рост заболеваемости опухолями тонкого кишечника в последние десятилетия, особенно у людей с наследственными синдромами вроде семейного аденоматозного полипоза, исследователи подчёркивают важность понимания тканеспецифичных эффектов кетодиет до широких выводов об их влиянии на здоровье.
Кетодиета по-разному влияет на соседние отделы кишечника
У мышей, предрасположенных к раку, кето-рацион увеличивал число опухолей тонкого кишечника, но снижал их образование в толстой кишке
Причина роста опухолей — не кетоновые тела
Повышенный риск связали с окислением жирных кислот в кишечных клетках, а не с BHB и другими кетонами, которые оказались «метаболическими наблюдателями»
Механизм связан с ускоренным делением стволовых клеток
Активация пути окисления жиров включает белки PPAR, которые заставляют кишечные стволовые клетки делиться быстрее, создавая больше возможностей для злокачественных изменений
Кетоновые добавки не воспроизведут эффекты диеты
Поскольку и рост, и снижение опухолей зависят от метаболизма жиров, а не от кетонов, коммерческие кетоновые продукты не должны давать ни того, ни другого эффекта
Текст сгенерирован с использованием ИИ
