Воспаление мозга может быть движущей силой компульсивного поведения
Новое исследование на крысах показывает, что компульсивное поведение может быть вызвано не потерей контроля, а чрезмерным, но ошибочным сознательным контролем из-за воспаления в области мозга, отвечающей за принятие решений
Короткое резюме
Новое исследование Университета технологий Сиднея (UTS) опровергает устоявшуюся теорию о том, что компульсивное поведение является автоматической привычкой. Вместо этого учёные обнаружили, что воспаление в стриатуме — области мозга, отвечающей за выбор действий, — делает поведение крыс более целенаправленным и осознанным, а не автоматическим.
Исследователи вызвали воспаление в стриатуме крыс и обнаружили, что это привело к чрезмерному размножению астроцитов — вспомогательных клеток мозга. Эти клетки нарушили работу нейронных цепей, контролирующих движение и принятие решений, что, вопреки ожиданиям, усилило сознательный контроль над поведением, а не ослабило его.
Открытие предполагает, что некоторые формы компульсивного поведения могут возникать из-за чрезмерного, но ошибочного сознательного контроля, а не из-за его потери. Это открывает путь для новых методов лечения, направленных на астроциты или снижение нейровоспаления, включая медикаменты, физические упражнения и улучшение качества сна.
Инверсия теории привычек
Воспаление в стриатуме привело к более осознанному, а не автоматическому поведению у крыс, что противоречит общепринятой «теории привычек» компульсий
Ключевая роль астроцитов
Воспаление вызвало размножение астроцитов, которые нарушили нейронные цепи, отвечающие за контроль движений и принятие решений
Новый механизм компульсий
Некоторые компульсивные действия могут быть результатом чрезмерного, но ошибочного сознательного контроля, а не потери контроля из-за автоматических привычек
Потенциал новых методов лечения
Результаты указывают на возможность разработки терапий, направленных на астроциты или снижение нейровоспаления, включая медикаменты и изменения образа жизни
Текст сгенерирован с использованием ИИ
