Вредные бактерии полости рта могут запускать болезнь Паркинсона
Исследование обнаружило, что бактерия Streptococcus mutans, перемещаясь изо рта в кишечник, продуцирует метаболит, который, попадая в мозг, вызывает воспаление и гибель дофаминовых нейронов
Короткое резюме
Корейские учёные из POSTECH и Университета Сунгюнкван выявили потенциальную связь между бактерией полости рта Streptococcus mutans и развитием болезни Паркинсона. Исследование показало, что у пациентов с Паркинсоном в микробиоме кишечника повышено содержание S. mutans, которая производит фермент уроканатредуктазу (UrdA) и метаболит имидазолпропионат (ImP). Уровни этих веществ также были повышены в кишечнике и крови пациентов, а ImP способен проникать в мозг.
Эксперименты на мышах подтвердили причинно-следственную связь: введение S. mutans в кишечник или генетически модифицированной E. coli, производящей UrdA, приводило к росту уровня ImP в крови и мозге, вызывая воспаление, гибель дофаминовых нейронов, накопление белка альфа-синуклеина и двигательные нарушения, характерные для Паркинсона. Вредные эффекты опосредовались активацией сигнального комплекса mTORC1, а его ингибирование лекарством ослабляло симптомы.
Открытие предлагает новое механистическое понимание того, как оральный микробиом, попадая в кишечник, может влиять на мозг через ось «кишечник-мозг». Это указывает на потенциальную терапевтическую стратегию, нацеленную на микробиом или путь mTORC1, для лечения или профилактики болезни Паркинсона, и подчёркивает важность гигиены полости рта для здоровья мозга.
Связь орального микробиома с Паркинсоном
У пациентов с болезнью Паркинсона обнаружено повышенное содержание бактерии Streptococcus mutans (обычно обитающей во рту) в кишечном микробиоме, а также повышенные уровни её метаболита ImP в кишечнике и крови
Доказательство причинно-следственной связи в модели на животных
Введение S. mutans в кишечник мышей приводило к увеличению ImP в мозге и вызывало ключевые признаки Паркинсона: нейровоспаление, потерю дофаминовых нейронов, накопление альфа-синуклеина и двигательные нарушения
Ключевая роль сигнального пути mTORC1
Патологические эффекты ImP опосредовались активацией сигнального комплекса mTORC1; ингибирование этого пути лекарством смягчало воспаление, нейродегенерацию и двигательные симптомы у мышей
Потенциал для новой терапии
Исследование предлагает новые мишени для лечения Паркинсона: модуляцию микробиома (в частности, снижение уровня S. mutans) или ингибирование пути mTORC1, а также подчёркивает важность здоровья полости рта как возможного фактора профилактики
Текст сгенерирован с использованием ИИ
