Загрязнение PM2.5 повышает риск развития деменции
Крупнейшее на сегодня исследование, охватившее данные 56.5 млн человек, установило причинно-следственную связь между воздействием мелкодисперсных частиц и болезнью с тельцами Леви
Скриншот страницы газеты
Короткое резюме
Масштабное исследование с участием 56,5 миллионов человек, опубликованное в журнале «Сайенс», впервые убедительно доказало, что длительное воздействие мелкодисперсных частиц PM2.5 (автомобильные выхлопы, промышленные выбросы) значительно увеличивает риск развития деменции с тельцами Леви — третьего по распространённости типа деменции. Анализ показал, что проживание в регионах с повышенной концентрацией PM2.5 повышает риск госпитализации по поводу этого заболевания на 12%, особенно для людей с генетической предрасположенностью, ускоряя у них прогрессирование болезни.
Параллельные эксперименты на мышах раскрыли биологический механизм этой связи. Воздействие PM2.5 приводило к накоплению токсичного белка альфа-синуклеина не только в мозге (в областях, ответственных за память), но и в лёгких и кишечнике, что указывает на возможный путь его распространения в мозг через ось «кишечник-мозг». Генетически модифицированные мыши, не способные продуцировать альфа-синуклеин, были защищены от нейродегенеративных эффектов загрязнения, что доказывает ключевую роль этого белка. Более того, паттерны экспрессии генов в мозге мышей и пациентов с деменцией оказались схожими.
Хотя модель воздействия на мышей (кратковременное, высокая концентрация) не в полной мере имитирует условия жизни человека, это исследование открывает новое важное направление. Полученные данные подчёркивают, что борьба с загрязнением воздуха PM2.5 — это не только экологическая, но и критически важная задача общественного здравоохранения для профилактики нейродегенеративных заболеваний. Учёные планируют продолжить работу, изучая влияние конкретных компонентов PM2.5 и создавая более точные модели для оценки рисков.
Прямая связь на основе данных 56,5 млн человек
Длительное воздействие PM2.5 повышает риск госпитализации с деменцией с тельцами Леви на 12%, особенно у генетически предрасположенных людей
Доказанный молекулярный механизм на животных моделях
PM2.5 вызывает накопление альфа-синуклеина в мозге, лёгких и кишечнике. У мышей, лишённых этого белка, нейродегенерация не развивается, что подтверждает его ключевую роль
Общий молекулярный паттерн у мышей и людей
Изменения в экспрессии генов в мозге мышей, подвергшихся воздействию PM2.5, сильно коррелируют с таковыми у пациентов с деменцией с тельцами Леви, подтверждая релевантность модели
Новый путь распространения патологии
Накопление альфа-синуклеина в кишечнике предполагает, что загрязнение воздуха может запускать болезнь через ось «кишечник-мозг», а не только напрямую через лёгкие и кровь
Текст сгенерирован с использованием ИИ
Источник:
Журнал медицинских наук
