Блокирование одного фермента может разорвать связь между алкоголем и болезнью печени
Ученые обнаружили, что алкоголь активирует путь производства фруктозы в организме, а блокирование ответственного фермента KHK снижает тягу к алкоголю и повреждение печени у мышей
Short Summary
Исследователи Университета Колорадо обнаружили, что алкоголь активирует метаболический путь, заставляющий организм производить фруктозу внутренним образом через фермент кетогексокиназу (KHK). Этот процесс усиливает поиск алкоголя и способствует повреждению печени, создавая порочный цикл зависимости и заболевания.
Эксперименты на мышах показали, что животные с заблокированным KHK потребляли значительно меньше алкоголя добровольно, демонстрировали изменения в поведении, связанном с системой вознаграждения, и имели сниженную активность в областях мозга, связанных с аддикцией. При блокировке KHK генетическими или медикаментозными методами у мышей не развивалось алкогольное повреждение печени — наблюдалось меньше жировых накоплений, воспаления и рубцевания.
Открытие указывает на неожиданную связь между метаболизмом сахара и алкогольной зависимостью, предлагая новую терапевтическую мишень для лечения как алкогольного расстройства, так и болезни печени, ассоциированной с употреблением алкоголя. Поскольку механизмы повреждения печени при алкогольном и метаболическом заболевании схожи, препараты, блокирующие метаболизм фруктозы, могут помочь при обоих состояниях.
Алкоголь активирует производство фруктозы
Этанол запускает метаболический путь внутреннего синтеза фруктозы через фермент KHK
KHK усиливает аддиктивное поведение
Блокирование фермента снижает потребление алкоголя и активность областей мозга, связанных с системой вознаграждения, у мышей
Защита печени при блокировке KHK
Мыши с заблокированным KHK не развивали жировую болезнь, воспаление и фиброз печени от алкоголя
Общий механизм повреждения
Алкогольная и метаболическая болезни печени разделяют схожие процессы, обусловленные фруктозой
Text generated using AI
