Болезнь Альцгеймера может обманывать мозг, заставляя его стирать собственные воспоминания
Учёные обнаружили, что амилоидные бляшки и воспаление действуют через один и тот же молекулярный рецептор, заставляя нейроны активно уничтожать синапсы, что открывает новые пути для терапии
Short Summary
Исследователи из Стэнфордского университета выявили, что болезнь Альцгеймера может разрушать память, активируя единый молекулярный «переключатель» — рецептор LilrB2. Этот рецептор заставляет нейроны активно уничтожать свои синаптические связи, что приводит к потере памяти. Открытие объединяет две ведущие теории развития болезни, связывая накопление амилоида бета и хроническое воспаление с одним механизмом разрушения.
Исследование, опубликованное в PNAS, показало, что как белок амилоид бета, так и воспалительный фрагмент C4d из системы комплемента связываются с рецептором LilrB2, что запускает процесс синаптического прунинга (устранения связей). Ранее считалось, что за удаление синапсов в основном ответственны иммунные клетки мозга (глия), но новые данные указывают на активную роль самих нейронов. Эксперименты на мышах подтвердили, что инъекция C4d напрямую вызывает потерю синапсов.
Это открытие может привести к разработке новых методов лечения, направленных не на разрушение амилоидных бляшек, а на защиту синапсов через блокировку рецептора LilrB2. Существующие препараты, нацеленные на амилоид, имеют ограниченную эффективность и серьёзные побочные эффекты. Защита синаптических связей может стать более эффективным способом сохранения памяти при болезни Альцгеймера, воздействуя на общий путь, запускаемый как амилоидом, так и воспалением.
Единый молекулярный путь
Амилоид бета и воспалительный процесс действуют через один и тот же рецептор LilrB2, вызывая потерю синапсов
Активная роль нейронов
Нейроны не являются пассивными жертвами болезни, а активно участвуют в уничтожении собственных синаптических связей в ответ на сигналы
Новая терапевтическая мишень
Блокировка рецептора LilrB2 может защитить синапсы и память, предлагая альтернативу существующим препаратам против амилоида
Связь воспаления и нейродегенерации
Белок комплемента C4d, связанный с воспалением, напрямую связывается с LilrB2 и вызывает потерю синапсов, подтверждая роль иммунной системы в развитии болезни Альцгеймера
Text generated using AI
