Достигнут прогресс в исследовании регуляции митофагии T-2 токсином, опосредующей повреждение печени

Исследовательская группа из Южно-Китайского сельскохозяйственного университета раскрыла новый молекулярный механизм, с помощью которого микотоксин T-2 вызывает повреждение печени. Учёные установили, что токсин активирует специфический путь митофагии (PINK1/Parkin), что, в свою очередь, подавляет аутофагию эндоплазматического ретикулума и приводит к стрессу ЭПР и апоптозу клеток печени.

T-2 токсин является стойким загрязнителем окружающей среды, продуцируемым грибами рода Fusarium, и часто загрязняет зерно и корма, представляя серьёзную угрозу для здоровья людей и животных. Исторические случаи отравления, такие как алиментарно-токсическая алейкия в 1920-х годах, были связаны с употреблением заражённого зерна. Несмотря на известную токсичность, точные механизмы повреждения печени и эффективные методы лечения оставались неясными.

В ходе исследования было обнаружено, что бербамин — алкалоид, извлекаемый из растений рода Berberis и используемый в клинической практике, — способен ингибировать вызванную T-2 токсином митофагию и стресс ЭПР через активацию белка BNIP3, значительно смягчая повреждение печени. Это открывает перспективы для разработки бербамина в качестве кандидатного препарата-антидота против токсичности T-2 и предоставляет новую теоретическую основу для создания защитных средств.