Её тяга к еде исчезла на препарате Mounjaro, а затем вернулась с новой силой
Глубинная запись активности мозга у пациентки с тяжёлым ожирением показала, что тирзепатид (Mounjaro/Zepbound) временно подавляет активность центра вознаграждения, связанного с «пищевым шумом», но эффект ослабевает
Short Summary
Уникальное исследование учёных из Пенсильванского университета, основанное на интракраниальной записи активности мозга (интракраниальная электроэнцефалография) у пациентки с тяжёлым ожирением, потерей контроля над едой и диабетом 2 типа, показало, как препарат тирзепатид (Mounjaro/Zepbound) влияет на мозг. После достижения максимальной дозы препарата активность в прилежащем ядре (прилежащее ядро, NAc) — ключевом центре вознаграждения, связанном с навязчивыми мыслями о еде («пищевым шумом») и компульсивным перееданием — практически прекратилась, а пациентка перестала испытывать тягу к еде.
Однако примерно через пять месяцев активность в прилежащем ядре (NAc) и интенсивный «пищевой шум» вернулись, несмотря на продолжение приёма препарата. Это указывает на то, что подавляющее действие тирзепатида на нейронные цепи, отвечающие за компульсивное поведение, может быть временным. Исследование подчёркивает, что, хотя препараты класса агонистов GLP-1 и GIP (к которым относится тирзепатид) эффективны для контроля уровня сахара и снижения веса, их текущая форма, вероятно, не полностью оптимизирована для долгосрочного лечения расстройств, связанных с импульсивностью и потерей контроля над едой.
Полученные данные дают важное представление о механизме действия этих препаратов в мозге и указывают на необходимость дальнейших исследований для разработки более целенаправленных и долговременных методов лечения навязчивых мыслей о еде и компульсивного переедания, которые часто сопровождают ожирение и расстройства пищевого поведения.
Временное подавление центра вознаграждения
Тирзепатид (Mounjaro/Zepbound) временно, но почти полностью подавлял электрическую активность в прилежащем ядре (NAc), что коррелировало с исчезновением навязчивых мыслей о еде у пациентки
Возвращение симптомов
Примерно через пять месяцев терапии активность в прилежащем ядре (NAc) и интенсивный «пищевой шум» вернулись, что указывает на временный характер воздействия препарата на нейронные цепи, связанные с компульсивным поведением
Ограничения текущих препаратов
Исследование предполагает, что нынешние агонисты GLP-1 и GIP, хотя и эффективны для диабета и снижения веса, могут не быть идеальным долгосрочным решением для лечения потери контроля над едой и связанной с ней импульсивности
Уникальное окно в мозг
Случай предоставил редкую возможность прямого наблюдения за влиянием препарата на глубокие мозговые сигналы в реальном времени благодаря ранее имплантированным электродам в рамках другого клинического исследования
Text generated using AI
