Новое исследование раскрывает, как повседневные сигналы тайно формируют ваши привычки

Исследователи из Джорджтаунского университета выявили ключевой молекулярный механизм, регулирующий формирование ассоциаций между внешними сигналами и вознаграждением. Белок KCC2, уровень которого может меняться при различных состояниях (включая аддикцию), влияет на активность дофаминовых нейронов. Когда уровень KCC2 снижается, дофаминовые нейроны начинают разряжаться чаще, что усиливает обучение с подкреплением и ускоряет образование новых, часто нежелательных, ассоциаций (например, между утренним кофе и сигаретой у курильщика).

Используя комбинацию методов (электрофизиология, поведенческие тесты на крысах, фармакология, моделирование), учёные также обнаружили, что синхронизированные короткие всплески активности нейронов могут значительно усиливать дофаминовый сигнал, делая обучение более эффективным. Кроме того, было показано, что бензодиазепины (например, диазепам) способны поддерживать эту скоординированную активность. Это объясняет, почему даже нейтральные повседневные триггеры могут вызывать сильную тягу при сформированной привычке.

Открытие имеет широкие последствия для понимания и лечения расстройств, связанных с нарушением обучения с подкреплением, таких как зависимость, депрессия и шизофрения. Возможность влиять на активность KCC2 или координированную работу нейронов открывает перспективы для разработки терапий, направленных на восстановление нормальных механизмов обучения и ослабление патологических ассоциаций.