News

00:00
Новости науки
Новости науки
...
News
16:34, 19 Nov

Новый прорыв в области антител может наконец замедлить поликистоз почек

Специально сконструированное антитело, способное проникать в почечные кисты, показало возможность блокировать ключевые сигналы роста, вызывающие поликистозную болезнь почек

New antibody breakthrough could finally slow polycystic kidney disease | ScienceDaily
sciencedaily.com
sciencedaily.com

Short Summary

Исследователи из Университета Калифорнии в Санта-Барбаре разработали новый терапевтический подход для лечения поликистозной болезни почек (поликистозная болезнь почек, PKD) с использованием моноклональных антител димерного иммуноглобулина A (dIgA), которые могут проникать внутрь почечных кист. В отличие от стандартных антител IgG, которые слишком велики для проникновения в кисты, dIgA способны пересекать эпителиальные мембраны и достигать внутренней полости кист, где происходит патологическая активность.

Учёные модифицировали антитело, нацеленное на рецептор cMET — ключевой фактор, запускающий развитие кист. В исследованиях на мышах антитело успешно проникало в кисты, снижало активность рецептора cMET и вызывало «драматическое начало апоптоза в эпителиальных клетках кист, но не в здоровой почечной ткани» без заметных вредных эффектов. Это прерывало цикл самозапускающегося роста, при котором клетки постоянно активируют друг друга через факторы роста в кистозной жидкости.

Хотя работа находится на доклинической стадии, подход открывает новые возможности для лечения поликистозной болезни почек. Следующие шаги включают тестирование антител против других рецепторов роста, активных в кистозных жидкостях, и комбинирование различных антител для достижения максимального эффекта в замедлении или обратном развитии заболевания.

Key Takeaways
Уникальная способность проникновения

Антитела dIgA могут пересекать эпителиальные мембраны и проникать внутрь почечных кист, недоступных для стандартных антител IgG

Эффективное блокирование роста

Антитело успешно снижает активность рецептора cMET — ключевого фактора, запускающего развитие кист

Избирательное действие

Лечение вызывает апоптоз в клетках кист, но не затрагивает здоровую почечную ткань

Прерывание патологического цикла

Метод блокирует самозапускающийся механизм роста, при котором клетки постоянно активируют друг друга

Text generated using AI

поликистоз почек, моноклональные антитела, димерный iga, cmet рецептор, кистозный рост, почечные кисты
1

Recommendations on the topic

Comments

Golos Nauki Logo
Home page
Support Project
Sections
Быстрый доступ
  • Author's interview
  • Video Abstracts
Sponsor
* is not an advertisement
Presentation
Information

    Phone: 8 (800) 350 17-24email: office@golos-nauki.ru
    Sign Up
    Новости наукиNews Feed
    Other News