Оральные бактерии вызывают болезнь Паркинсона

Учёные обнаружили, что бактерия Streptococcus mutans, известная как возбудитель кариеса, может перемещаться из ротовой полости в кишечник, где её метаболит — имидазолпропионовая кислота (ImP) — попадает в кровоток и достигает мозга, вызывая гибель дофаминовых нейронов, что является ключевым признаком болезни Паркинсона.

Исследование, проведённое корейскими учёными, показало, что у пациентов с болезнью Паркинсона в кишечном микробиоме повышено содержание S. mutans, которая вырабатывает фермент уроникатредуктазу (UrdA) и побочный продукт ImP. Эксперименты на мышах подтвердили, что введение этой бактерии или генно-модифицированных бактерий, продуцирующих UrdA, приводит к повышению уровня ImP в крови и мозге, развитию воспаления, накоплению альфа-синуклеина и двигательным нарушениям.

Вредное воздействие ImP опосредовано активацией сигнального белкового комплекса mTORC1. Лечение мышей препаратами, подавляющими mTORC1, значительно уменьшало воспаление мозга, потерю нейронов, накопление альфа-синуклеина и двигательные расстройства. Это открывает новые терапевтические возможности, направленные на коррекцию орально-кишечного микробиома и его метаболитов для лечения болезни Паркинсона.