Простая аминокислотная добавка значительно снижает повреждения при болезни Альцгеймера

Японские исследователи из Университета Киндай обнаружили, что пероральный приём аргинина — естественной аминокислоты, действующей как безопасный химический шаперон, — значительно снижает агрегацию бета-амилоида (Aβ) и его токсические эффекты в моделях болезни Альцгеймера. В экспериментах на плодовых мухах (Drosophila) с мутацией Arctic и мышах AppNL-G-F-knock-in с тремя семейными мутациями болезни Альцгеймера (AD) лечение аргинином привело к значительному снижению накопления Aβ и уменьшению связанных с ним вредных эффектов.

В мышиной модели пероральный аргинин снижал образование амилоидных бляшек и уровни нерастворимого Aβ42 в мозге. Мыши, получавшие аргинин, также демонстрировали улучшение поведенческих показателей и снижение экспрессии провоспалительных цитокиновых генов, связанных с нейровоспалением — ключевым фактором прогрессирования болезни Альцгеймера (AD). Эти результаты указывают, что преимущества аргинина могут включать не только предотвращение агрегации, но и более широкие нейропротекторные и противовоспалительные эффекты.

Учитывая отличный профиль безопасности аргинина, его низкую стоимость и хорошую проницаемость в мозг, эта аминокислота представляет высокоперспективного кандидата для репозиционирования в качестве терапевтического средства при болезни Альцгеймера. Исследование открывает возможности для разработки экономически эффективных стратегий, которые могут быть быстро переведены в клинические испытания для AD и других нейродегенеративных заболеваний.