"Токсичный дуэт" может быть скрытым триггером болезни Альцгеймера
Ученые обнаружили опасное взаимодействие между бета-амилоидом и фибриногеном, которое вызывает повреждение сосудов мозга и воспаление даже при низких концентрациях
Короткое резюме
Исследователи из Рокфеллеровского университета выявили, что комбинация бета-амилоида (Aβ) и фибриногена образует особенно токсичный комплекс, который может запускать развитие болезни Альцгеймера. Даже при очень низких концентрациях этот «токсичный дуэт» создаёт устойчивые сгустки, повреждающие кровеносные сосуды и вызывающие воспаление в мозге. Комплекс также нарушает гематоэнцефалический барьер, что открывает путь для дальнейшей нейродегенерации.
Эксперименты на срезах мозга мышей и живых животных показали, что в то время как Aβ и фибриноген по отдельности вызывали незначительные повреждения, их комбинация даже в малых количествах приводила к серьёзным последствиям: разрушению синапсов, усилению воспаления и нарушению гематоэнцефалического барьера. Использование антител, блокирующих связывание Aβ с фибриногеном, значительно уменьшало вредные эффекты. Исследование также выявило повышение уровня фосфо-тау181 — биомаркера, используемого для раннего выявления болезни Альцгеймера у людей.
Открытие указывает на потенциальную новую терапевтическую мишень для раннего вмешательства при болезни Альцгеймера. Хотя исследователи признают, что заболевание имеет сложную природу и множество факторов, нацеливание на комплекс Aβ/фибриноген может облегчить некоторые патологии и быть эффективным в комбинации с другими терапиями. Это приближает науку к пониманию того, как остановить распространение повреждений в мозге при Альцгеймере.
Синергетический токсический эффект
Комбинация Aβ и фибриногена вызывает значительно большие повреждения, чем каждый белок по отдельности, даже при низких концентрациях
Нарушение гематоэнцефалического барьера
Комплекс вызывает утечку гематоэнцефалического барьера, что позволяет белкам крови проникать в мозг и причинять дополнительный вред
Ранний биомаркер заболевания
Воздействие комплекса повышает уровень фосфо-тау181 — биомаркера, обнаруживаемого за годы до появления когнитивных симптомов
Потенциал для терапии
Антитела, блокирующие связывание Aβ с фибриногеном, значительно уменьшают вредные эффекты, указывая на возможный терапевтический подход
Текст сгенерирован с использованием ИИ


