Ученые нашли скрытый переключатель самовосстановления легких
Исследователи обнаружили молекулярный механизм, который определяет, когда клетки легких восстанавливают ткань, а когда борются с инфекцией, что открывает путь к регенеративным методам лечения хронических заболеваний легких
Короткое резюме
Исследователи клиники Майо обнаружили молекулярный «переключатель» в клетках легких, который определяет, будут ли они заниматься восстановлением ткани или борьбой с инфекцией. Изучая альвеолярные клетки 2 типа (AT2), которые выполняют двойную функцию — защищают легкие и служат резервными стволовыми клетками, ученые выявили, что эти клетки не могут одновременно выполнять обе задачи. Критический переход к специализации регулируется молекулярной цепью, включающей три ключевых регулятора: PRC2, C/EBPα и DLK1.
Исследование показало, что новые AT2 клетки остаются гибкими в течение 1-2 недель после рождения, после чего постоянно принимают свою специализированную идентичность. Белок C/EBPα действует как «зажим», предотвращающий поведение клеток как стволовых. Для регенерации после повреждения взрослые AT2 клетки должны освободиться от этого зажима. Этот же молекулярный переключатель объясняет, почему инфекции могут замедлять или блокировать восстановление при хронических заболеваниях легких.
Открытие открывает новые возможности для регенеративной медицины. Препараты, тонко регулирующие активность C/EBPα, могли бы помочь AT2 клеткам более эффективно восстанавливать легочную ткань или уменьшать рубцевание при таких состояниях, как легочный фиброз. Исследователи уже тестируют способы освобождения репрессивного зажима в человеческих AT2 клетках, что может привести к разработке клеточных терапий для лечения хронических заболеваний легких.
Молекулярный переключатель регенерации
Белок C/EBPα действует как зажим, предотвращающий поведение клеток как стволовых, и должен быть снят для запуска восстановления
Разделение функций клеток
AT2 клетки не могут одновременно восстанавливать ткань и бороться с инфекцией, что объясняет замедленное восстановление при заболеваниях
Критическое окно гибкости
Новые AT2 клетки сохраняют пластичность в течение 1-2 недель после рождения перед окончательной специализацией
Потенциал для терапии
Регулирование активности C/EBPα может стать основой для новых методов лечения хронических заболеваний легких
Текст сгенерирован с использованием ИИ
