Ученые обнаружили, как блокировать боль без побочных эффектов
Исследователи выявили рецептор EP2, отключение которого снимает боль, но сохраняет противовоспалительные функции организма, необходимые для заживления
Короткое резюме
Ученые Нью-Йоркского университета совершили прорыв в понимании механизмов боли, идентифицировав специфический рецептор EP2 в простагландинах, который отвечает за передачу болевых сигналов, но не участвует в воспалительных процессах. Это открытие позволяет разделить два связанных биологических процесса: боль, которую можно блокировать, и воспаление, которое играет защитную роль в заживлении тканей. Традиционные НПВП, такие как ибупрофен и аспирин, подавляют оба процесса одновременно, что может замедлять восстановление.
Исследование показало, что локальное блокирование рецептора EP2 в шванновских клетках периферической нервной системы полностью устраняет боль, вызванную простагландином E2, при этом воспалительная реакция продолжает протекать нормально. Это было подтверждено в экспериментах на мышах и человеческих клетках, где активация рецептора EP2 запускала болевые сигналы через путь, независимый от воспалительных реакций.
Открытие открывает путь к созданию более селективных обезболивающих препаратов, которые будут нацелены исключительно на рецептор EP2. Такой подход может значительно снизить риски, связанные с длительным приемом НПВП, включая повреждение желудочно-кишечного тракта, кровотечения и проблемы с сердцем, почками и печенью, сохраняя при этом естественные механизмы восстановления организма.
Разделение боли и воспаления
Рецептор EP2 отвечает только за боль, но не за воспаление
Локальное воздействие
Блокировка EP2 в шванновских клетках снимает боль без влияния на воспаление
Безопасная альтернатива НПВП
Новый подход избегает побочных эффектов традиционных обезболивающих
Сохранение защитных функций
Воспаление продолжает выполнять свою исцеляющую роль
Текст сгенерирован с использованием ИИ


