Ученые построили молекулярную карту различных подгрупп склеродермии
Китайские исследователи впервые определили общие и специфические молекулярные признаки подтипов системной склеродермии, проложив путь к точной классификации и индивидуальному лечению
Скриншот страницы газеты
Short Summary
Исследователи из Шанхайского университета Цзяо Тун впервые составили детальные молекулярные карты для семи подгрупп системной склеродермии (ССД), сгруппированных по типам аутоантител. Это позволило выявить как общие для всех подгрупп патологические механизмы, так и уникальные молекулярные особенности каждой, объясняющие различия в клинических проявлениях болезни.
Общими чертами для всех семи подгрупп оказались повреждение эндотелия, накопление внеклеточного матрикса, активация сигнального пути интерферона I типа и снижение количества регуляторных B-клеток. При этом каждая подгруппа продемонстрировала специфические признаки: например, ACA-положительная ассоциировалась с кальцинозом, ATA-положительная — с окислительным стрессом, а Th/To-положительная — с метаболическими нарушениями, связанными с лёгочной гипертензией.
Это открытие преодолевает проблему «универсального подхода» к лечению ССД, являющейся одной из самых смертоносных ревматических болезней. Полученные данные предоставляют прямое молекулярное обоснование роли аутоантител в развитии болезни и создают основу для разработки точных диагностических тестов и целенаправленных, персонализированных методов терапии для каждого пациента.
Первые молекулярные карты для 7 подгрупп ССД
Исследование впервые систематически охарактеризовало молекулярные профили подтипов ССД, классифицированных по аутоантителам (ACA, ATA, ARA и др.)
Выявление общих патогенных механизмов
Все подгруппы разделяют четыре ключевых процесса: эндотелиальную дисфункцию, фиброз, активацию интерферонового ответа и дефицит регуляторных B-клеток
Определение уникальных признаков каждой подгруппы
Каждый подтип имеет специфическую молекулярную «подпись», объясняющую клинические особенности (например, кальциноз при ACA, мышечное поражение при U3RNP/Ku, риск лёгочной гипертензии при Th/To)
Основа для прецизионной медицины
Работа предоставляет прямые доказательства патогенной роли аутоантител и закладывает теоретическую базу для перехода от «универсального» лечения к индивидуальной терапии, основанной на молекулярном подтипе болезни
Text generated using AI
Источник:
Журнал медицинских наук
