Ученые протестировали 5 природных соединений на раковых клетках. Одно выделилось

Исследователи из Медицинского университета Вроцлава и Вроцлавского университета проверили пять природных соединений — куркумин, берберин, биоханин A, кукурбитацин E и фенилэтиловый эфир кофейной кислоты (компонент прополиса, CAPE) — на клетках фибросаркомы и здоровых мышечных клетках. Все соединения нарушали производство энергии в раковых клетках и переводили многие из них в неделящееся состояние, а куркумин дал самый сильный общий эффект и относительно благоприятный профиль безопасности.

В центре исследования была сигнальная цепь NF-κB, регулирующая воспаление, метаболизм, выживание и старение клеток; в раковых клетках её повышенная активность помогает выживать в стрессе. Соединения вмешивались в работу митохондрий: уровень аденозинтрифосфата (ATP) в клетках фибросаркомы падал примерно на 83–92%, тогда как в здоровых мышечных клетках — на 23–73%. Берберин, кукурбитацин E и CAPE усиливали зависимую от PINK1/PARKIN митофагию, что вместе с резким падением аденозинтрифосфата (ATP) указывает не на защитную реакцию, а на перегруженный адаптивный механизм, ведущий к клеточному старению и гибели. Все пять соединений вызывали признаки сенесценции в клетках фибросаркомы, причём доля стареющих раковых клеток под действием куркумина выросла примерно с 16,5% до более 75%, а у остальных соединений превысила 66%.

Куркумин и CAPE оказались наиболее селективными против клеток фибросаркомы; куркумин сочетал сильную противораковую активность и индукцию клеточного старения с относительно благоприятной безопасностью. Берберин также переносился хорошо, но его влияние на митохондрии здоровых мышечных клеток требует дополнительного изучения. В тестах на личинках большой восковой моли куркумин и берберин переносились лучше всего, CAPE и кукурбитацин E были связаны с более высокой смертностью, а биоханин A оказался самым токсичным. Авторы подчёркивают, что это лабораторные эксперименты и предварительные тесты, поэтому соединения пока не являются методами лечения сарком; нужны более продвинутые модели in vivo, понимание механизмов, оптимальных доз и способов доставки.