Ученые раскрыли механизм регуляции потери беременности на ранних сроках

Команда профессора Чэнь Цзянцзян из Шаньдунского университета сделала прорыв в понимании иммунных механизмов ранней потери беременности (выкидыша). Исследование, опубликованное в «Природа: коммуникации», показало, что в децидуальной оболочке (слизистой оболочке матки при беременности) пациенток с выкидышем значительно повышено количество и активность специфической популяции иммунных клеток — CD8+ Т-клеток, несущих маркер CD11c (CD11c+CD8+ Т-клетки).

Эти гиперактивированные клетки секретируют цитотоксические молекулы, такие как гранзим B и перфорин, а также провоспалительные цитокины, включая интерферон-гамма и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α). Эта агрессивная иммунная реакция нарушает хрупкий иммунный баланс на границе между матерью и плодом (материнско-фетальный интерфейс), негативно влияя на функцию трофобластов — клеток, формирующих плаценту, что в конечном итоге и приводит к прерыванию беременности.

На основе обнаруженных биомаркеров (цитокинов и цитотоксических молекул) исследователи разработали высокоэффективную модель для прогнозирования риска потери беременности на ранних сроках. Это открытие не только предоставляет новое понимание иммунной регуляции установления и поддержания беременности, но и открывает пути для раннего скрининга групп риска и разработки целенаправленных стратегий профилактики выкидышей.