Учёные, возможно, нашли, почему диабетические раны отказываются заживать
Иммунные клетки при диабете могут оставаться в повреждающих воспалительных состояниях вместо перехода к восстановлению тканей. Исследователи изучают методы перепрограммирования иммунного ответа для более точной терапии диабетических язв
Short Summary
Хронические диабетические раны могут не заживать из-за того, что иммунные клетки остаются запертыми в повреждающих воспалительных состояниях вместо перехода к восстановлению тканей. Это ключевая тема обзора Yi Ru и коллег, который изучает поведение широкого спектра иммунных клеток на разных стадиях заживления. Проблема затрагивает более 131 млн человек в мире, связана с примерно 755 млрд долларов расходов на здравоохранение ежегодно и несёт серьёзные риски, включая ампутацию и смерть. Исследователи ищут терапии, перепрограммирующие иммунные ответы.
В нормальном заживлении моноциты попадают в повреждённую ткань и превращаются в макрофаги, которые обычно переходят от провоспалительного M1-состояния к восстанавливающему M2-состоянию. При диабетических ранах этот переход может нарушаться, и макрофаги остаются провоспалительными, продлевая повреждение тканей. Обзор охватывает моноциты, макрофаги, дендритные клетки, нейтрофилы, тучные клетки, B-клетки, T-клетки и NK-клетки. Отдельно отмечены дисрегуляция нейтрофильных внеклеточных ловушек, различия в дегрануляции тучных клеток, снижение эффективности эффероцитоза у дендритных клеток и возможная роль транспортёра SLC7A11, уменьшение числа и функции регуляторных T-клеток, а также сниженная активация дендритных эпидермальных T-клеток.
Более глубокое понимание иммунного поведения при диабетических ранах может открыть путь к новым методам лечения. В обзоре упоминаются топические анти-цитокиновые биологики, подходы для поляризации макрофагов, терапия мезенхимальными стволовыми клетками и их внеклеточными везикулами, передовые биоматериалы и умные повязки, Janus liposozyme-технологии, препараты для регуляции макрофагов и IL-15 суперагонисты. Исследователи подчёркивают, что важно не только то, на какие иммунные клетки воздействовать, но и когда: воспалительная, пролиферативная и ремоделирующая стадии имеют разное иммунное окружение. Будущие подходы могут включать персонализированные планы на основе иммунного профилирования ран и комбинированные терапии, воздействующие на несколько популяций иммунных клеток одновременно.
Иммунные клетки застревают в воспалении
При диабетических ранах макрофаги и другие клетки не переходят к восстановительным состояниям, что продлевает повреждение тканей и мешает заживлению
Диабет нарушает работу множества иммунных клеток
Обзор рассматривает моноциты, макрофаги, дендритные клетки, нейтрофилы, тучные клетки, B- и T-клетки, NK-клетки и их изменения на стадиях заживления
Нарушение очистки клеточного мусора и регуляции нейтрофилов поддерживает хроническое воспаление
Снижение эффероцитоза дендритных клеток, дисрегуляция нейтрофильных внеклеточных ловушек и избыточная дегрануляция тучных клеток способствуют незаживлению
Терапии должны учитывать стадию раны
Перспективны анти-цитокиновые биологики, средства для поляризации макрофагов, МСК, внеклеточные везикулы, умные повязки, а также комбинированные и персонализированные подходы
Text generated using AI
