Эволюция Yersinia pestis как возбудителя трансмиссивной болезни, переносимой с помощью артропод

В обзоре обобщены данные современных отечественных и зарубежных исследований по механизмам эволюционной адаптации возбудителя чумы к трансмиссивному распространению с помощью артропод. Приведены сведения по молекулярным основам быстрого образования высокопатогенной бактерии за счет приобретения новой генетической информации; структурно-функциональным изменениям генома, вызвавшим нарушение функциональности некоторых генов, препятствующих выживанию в переносчике. Рассматривается стадия сложного жизненного цикла возбудителя, связанная с особенностями пребывания в организме переносчика и выработанной им тактикой уклонения от действия образуемых блохой антибактериальных веществ. Обсуждается значение образования биопленки для эффективной трансмиссии возбудителя. Рассматривается сложный каскад транскрипционных регуляторов биопленки у Yersinia pestis, включающих активаторы и репрессоры образования биопленок, а также регуляторы синтеза или модификации/транспортировки экзополисахарида. Подробно описан hms-зависимый механизм образования биопленки у Y. pestis, а также воздействие на образование биопленки через регуляцию генов, связанных с липополисахаридом, и его роли в модификации и транспортировке экзополисахарида биопленки. Приводятся данные собственных исследований по вариабельности генов, участвующих в образовании биопленки, у основного подвида в сравнении с неосновными подвидами возбудителя чумы, а также по способности штаммов разных подвидов образовывать биопленку не только в преджелудке блохи, но и на кутикуле почвенных нематод отрядов Tylenchida и Rhabditida, рода Panagrolaimus. Последнее позволяет предположить возможное участие почвенных и энтомопаразитических нематод в выносе биопленок Y. pestis из почвенного в наземный биоценоз природного очага чумы.