L-аргинин и артериальная гипертензия: клинико-патогенетические взаимосвязи и коморбидность

Роль аргинина в развитии первичной артериальной гипертензии до настоящего времени продолжает уточняться. Во время естественных обменных процессов в клетках образуются метилированные формы аргинина – симметричный (SDMA, symmetric dimethylarginine) и асимметричный (ADMA, asymmetric dimethylarginine) диметиларгинин. ADMA является ингибитором синтазы окиси азота и в настоящее время рассматривается в качестве общепризнанного маркера эндотелиальной дисфункции. SDMA не является ингибитором синтазы окиси азота, однако может косвенно снижать продукцию окиси азота посредством конкурентного взаимодействия с клеточным L-аргинином.

В настоящее время препараты аргинина практически не используются для лечения первичной артериальной гипертензии. Это явилось обоснованием данного научного обзора. Статья обобщает имеющуюся в литературе информацию (2018–2022 гг.), посвящённую патогенетическим механизмам взаимосвязи аргинина с развитием нарушения сосудистого тонуса. Использованы базы данных PubMed, РИНЦ. По ключевым словам найдены 1784 публикации за последние 5 лет. Критериями окончательного отбора были временные рамки и совпадение ключевых слов. В обзоре приведены данные о повышении концентрации ADMA у экспериментальных гипертензивных животных и лиц с эссенциальной гипертензией; обсуждена роль метаболитов аргинина в генезе эндотелиальной дисфункции и артериальной гипертензии и перспективы терапевтического использования данного соединения.