Влияние мелатонина на экспрессию белков Bcl-2 и Bad в клетках жёлтых тел яичников после воздействия экспериментальной гипертермии

Растёт интерес к выяснению роли мелатонина (МТ) в регуляции пролиферации и апоптоза клеток яичников при различных заболеваниях и дестабилизирующих воздействиях. Считается, что выбор между реализацией программы гибели или выживания клетки определяет соотношение антиапоптотических и проапоптотических белков.

Цель. Выявить влияние мелатонина на экспрессию антиапоптотического Bcl-2 и проапоптотического Bad и соотношение Bcl-2/Bad в лютеоцитах яичников крыс Вистар в острый (3-и сутки) и восстановительный (7-е и 14-е сутки) периоды после однократного воздействия экспериментальной гипертермии (ЭГ).

Методы. Разогревание составляло не более 17 минут. МТ вводили подкожно (0,1 мг в 0,2 мл физиологического раствора (ФР)) в течение 3 суток после ЭГ. Группы сравнения – крысы с введением ФР (контроль) и животные после ЭГ и ФР. Экспрессию Bad и Bcl-2 определяли иммуногистохимически на 3-и, 7-е и 14-е сутки после ЭГ и введения МТ/ФР.

Результаты. На 3-и сутки после ЭГ эффект гормона не выявлялся. Через неделю после ЭГ + МТ площадь экспрессии Bad уменьшалась значительнее, чем у крыс после ЭГ + ФР, что приводило к росту Bcl-2/Bad. Это свидетельствовало об увеличении антиапоптотической защиты, блокирующей развитие внутреннего пути апоптоза на данном сроке. Через 2 недели после ЭГ + ФР площадь Bcl-2 уменьшалась значительнее, чем площадь Bad. В результате Bcl-2/Bad практически в 2 раза снижался по сравнению с контролем. Это свидетельствовало об активации «митохондриальной ветви» апоптоза лютеоцитов. Через 2 недели после ЭГ + МТ площади Bad и Bcl-2 уменьшались синхронно, что восстанавливало Bcl-2/Bad до контроля.

Заключение. Введение МТ после ЭГ сдвигает соотношение площадей экспрессии Bcl-2/Bad в сторону увеличения антиапоптотического Bcl-2 уже через неделю восстановительного периода и способствует более ранней нормализации Bcl-2/Bad до физиологического уровня (уже через 2 недели после ЭГ + МТ).