Test

Восстановление нарушенной метаболическим синдромом адаптационной кардиопротекции у крыс путём активации PPARα

Обоснование. Известно, что&nbsp;протекторное действие адаптационных и&nbsp;кондиционирующих воздействий ослаблено у&nbsp;животных с&nbsp;метаболическим синдромом (МетС). МетС может лежать в&nbsp;основе неэффективности кардиопротекции в&nbsp;клинических условиях.Цель исследования. Выявить взаимосвязь между нарушением углеводного и&nbsp;липидного обмена и&nbsp;снижением эффективности инфаркт-лимитирующего влияния умеренной хронической нормобарической гипоксии (ХНГ); проверить возможность коррекции сниженной кардиопротекции путём нормализации углеводного и&nbsp;липидного обменов.Методы. В&nbsp;исследование включено 64&nbsp;крысы линии Wistar. МетС вызывали кормлением животных высокоуглеводной высокожировой диетой в&nbsp;течение 84&nbsp;дней. ХНГ проводили в&nbsp;течение 21&nbsp;дня в&nbsp;режиме: 12&nbsp;%&nbsp;О2&nbsp;:&nbsp;0,3&nbsp;%&nbsp;СО2. В&nbsp;питьевую воду крысам с&nbsp;МетС добавляли метформин в&nbsp;дозе 200&nbsp;мг/кг/сут. или&nbsp;агонист PPARα WY14643 в&nbsp;дозе 1&nbsp;мг/кг/сут. в&nbsp;течение адаптации к&nbsp;гипоксии. Проводили 45-минутную коронароокклюзию и&nbsp;120-минутную реперфузию, определяли размер инфаркта. В&nbsp;сыворотке крови исследовали показатели липидного и&nbsp;углеводного обменов, лептин, адипонектин.Результаты. Инфаркт-лимитирующий эффект ХНГ оказался ослаблен у&nbsp;животных с&nbsp;МетС. Размер инфаркта показал прямую корреляционную взаимосвязь со&nbsp;снижением толерантности к&nbsp;глюкозе и&nbsp;содержанием триглицеридов в&nbsp;сыворотке крови. Применение терапии метформином не&nbsp;привело к&nbsp;восстановлению инфаркт-лимитирующего эффекта ХНГ, в&nbsp;то&nbsp;время как&nbsp;нормализация липидного обмена при&nbsp;использовании агониста PPARα WY14643 скорректировала нарушение адаптационной кардиопротекции при&nbsp;метаболическом синдроме у&nbsp;крыс.Заключение. Отсутствие кардиопротекции при&nbsp;ХНГ у&nbsp;крыс с&nbsp;МетС связано с&nbsp;нарушением углеводного и&nbsp;липидного обменов. Агонист PPARα восстанавливает нарушенный липидный обмен и&nbsp;адаптационную кардиопротекцию.

Acta biomedica scientifica

Обоснование. Известно, что&nbsp;протекторное действие адаптационных и&nbsp;кондиционирующих воздействий ослаблено у&nbsp;животных с&nbsp;метаболическим синдромом (МетС). Ме...