Метаболические изменения в хрусталиках глаза при прогрессировании катаракты

Обоснование. Катаракта является одной из основных причин снижения зрения в мире, в связи с чем учёными активно продолжаются исследования по изучению механизмов развития данной офтальмопатологии.

Цель исследования. Изучить метаболические изменения в мутнеющем хрусталике на экспериментальной модели.

Материалы и методы. Работа была проведена на взрослых крысах-самцах линии Wistar (n = 60), которые были разделены на контрольную (n = 30) и опытную (n = 30) группы. Экспериментальная катаракта моделировалась путём ежедневного ультрафиолетового облучения (λ = 300–350 нм) в течение 6 месяцев по 20 минут. На 2-й, 4-й и 6-й месяцы исследования проводилось биомикроскопическое обследование переднего отдела глаза животных с помощью щелевой лампы для наблюдения за развитием катаракты; осуществлялся забор хрусталиков для определения содержания стеарилкоэнзим-А-десатураз и мелатонина методом иммуноферментного анализа. Результаты. На стадии начальной катаракты содержание фермента стеарил-коэнзим-А-десатуразы было статистически значимо ниже контрольных значений на 38 %; на стадии незрелой катаракты – на 30 %; на стадии зрелой катаракты – на 15,4 %. Выявлено, что на 6-й месяц исследования концентрация мелатонина в гомогенатах хрусталиков была ниже на 17 % при сравнении с контролем. Установлено наличие статистически значимой корреляционной зависимости между стеарил-коэнзим-А-десатуразой и мелатонином (r = 0,32).

Заключение. Мелатонин и стеарил-коэнзим-А-десатуразы играют важную роль в ряде биохимических процессов, обеспечивающих правильное функционирование зрительного анализатора. Изменение концентрации данных биологических молекул может играть ключевую роль в патогенезе катаракты и ряда других офтальмологических заболеваний.