Продукция медиаторов ангиогенеза и структура сосудистой стенки в сердце при ишемической кардиомиопатии

Актуальность. При ишемической кардиомиопатии (ИКМП) ангиогенез остаётся неизученным.

Цель исследования. Охарактеризовать сосудистую сеть сердца и дисбаланс медиаторов ангиогенеза в коронарном кровотоке в ассоциации с численностью эндотелиальных прогениторных клеток (ЭПК) и десквамированных эндотелиальных клеток (ДЭК) в крови у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), страдающих и не страдающих ишемической кардиомиопатией.

Методы. Обследованы 52 больных ИБС (30 пациентов с ИКМП, 22 пациента без ИКМП) и 15 здоровых доноров. В крови из кубитальной вены определяли содержание ЭПК (CD14+CD34+VEGFR2+), из коронарного синуса и кубитальной вены – ДЭК (CD45–CD146+) методом проточной цитофлуориметрии. В плазме крови регистрировали концентрацию фактора роста эндотелия сосудов A (VEGF-A, vascular endothelial growth factor A), фактора роста тромбоцитов (PDGF, platelet-derived growth factor), SDF-1 (stromal cell-derived factor 1) с помощью иммунофлуоресцентного анализа; ангиопоэтина-2, матриксной металлопротеиназы 9 (ММР-9, matrix metallopeptidase 9) – методом иммуноферментного анализа. В биоптатах миокарда определяли удельную площадь сосудов и экспрессию αSMA (smooth muscle alpha-actin) морфометрическим и иммуногистохимическим методами.

Результаты. В периферической крови у больных ИБС вне зависимости от наличия ИКМП содержание ДЭК превышало физиологический уровень, а содержание VEGF-A, PDGF, ангиопоэтина-2 и ММР-9 соответствовало норме. У больных ИБС без кардиомиопатии в крови из кубитальной вены отмечался избыток SDF-1 и ЭПК, а при ИКМП – их физиологическое значение. В коронарном кровотоке у больных ИБС без кардиомиопатии установлено повышение концентрации PDGF, чего не определялось у пациентов с ИКМП, у которых было увеличено содержание ДЭК, ангиопоэтина-2 и ММР-9. Удельная площадь сосудов у больных двух групп была сопоставимой, экспрессия αSMA при ИКМП была в 6,2 раза ниже, чем у больных ИБС без кардиомиопатии.

Заключение. Развитие ИКМП сопровождается нарушением созревания сосудов в миокарде, связанным с отсутствием компенсаторной реакции активации клеточных и гуморальных факторов ангиогенеза.